- 地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%氯化钠;第2组为低剂量甲基汞染毒组,腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液;第3组为高剂量甲基汞染毒组,腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;第4组为地卓西平预处理组,隔日皮下注射0.3μmol/kg地卓西平,2 h后腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;注射容量均为5 ml/kg,染毒4周,每周5次。观察神经细胞内Ca2+浓度及其凋亡情况,同时测定脑皮质Hg含量和与维持钙稳态相关的酶Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果染毒4周后,随着染毒剂量的增加,脑皮质Hg含量和细胞内Ca2+浓度均明显升高(P<0.01);细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01);脑皮质Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性均不同程度的受到抑制。地卓西平预处理可以明显缓解神经细胞凋亡和细胞内Ca2+超载,对Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性也有一定程度的恢复作用。结论甲基汞通过抑制与维持钙稳态相关的酶Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,干扰神经细胞内钙稳态,进而造成神经细胞凋亡。地卓西平可以阻断Ca2+通道对钙稳态失调引起的细胞损伤有拮抗作用。
- 徐斌徐兆发邓宇刘巍杨海波魏衍刚邓小强
- 关键词：甲基汞地卓西平大脑皮质
- 利鲁唑对甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的影响被引量：2
- 2011年
- 目的研究甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的机制以及利鲁唑的干预作用。方法 56只Wistar大鼠随机分成4组,每组14只,分别为空白对照组、利鲁唑对照组、甲基汞组、利鲁唑干预组。先对空白对照组、甲基汞组大鼠皮下注射0.9%NaCl,利鲁唑对照组、利鲁唑干预组大鼠皮下注射21.35μmol/kg利鲁唑;2 h后空白对照组、利鲁唑对照组大鼠腹腔注射0.9%NaCl,甲基汞组、利鲁唑干预组腹腔注射12μmol/kg甲基汞。每周染毒5次,隔日干预1次,连续染毒4周。检测大脑皮质Hg含量、细胞内Ca2+浓度、钙蛋白酶活力、神经细胞凋亡率、病理形态、Ca2+-ATP酶活力、Na+-K+-ATP酶活力。结果与对照组相比,利鲁唑对照组上述指标未见明显改变,甲基汞组可见Hg含量、细胞内Ca2+浓度、钙蛋白酶活力和神经细胞凋亡率分别增加13.09、2.73、14.55、12.93倍,Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力分别下降49.03%和64.31%,同时病理形态损伤明显加剧。与甲基汞组相比,利鲁唑干预组神经细胞凋亡率和病理形态损伤均明显降低,Na+-K+-ATP酶活力明显升高。结论甲基汞可引发神经毒性和钙超载,利鲁唑干预可拮抗甲基汞所致的神经毒性。
- 邓宇徐兆发刘巍徐斌杨海波魏衍刚
- 关键词：甲基汞神经毒性钙超载利鲁唑
- 地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响。方法 32只Wistar大鼠按体重随机分成4组(每组8只):对照组(腹腔注射0.9%氯化钠溶液);低剂量甲基汞染毒组(腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液);高剂量甲基汞染毒组(腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液);地卓西平预处理组(隔日皮下注射0.3μmol/kg地卓西平,2 h后腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液);注射容量均为5 ml/kg,染毒4周,每周5次。观察脑皮质神经细胞产生活性氧自由基(ROS)及组织病理学改变的情况,同时分析组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、蛋白质羰基、巯基和丙二醛(MDA)的变化。结果染毒4周后,随着染毒剂量的增加,脑皮质Hg和ROS含量均明显升高(P<0.01);脑皮质组织中8-OHdG阳性细胞明显增多,蛋白羰基和MDA含量逐渐升高,巯基含量逐渐下降。地卓西平预处理可以明显缓解神经细胞ROS和8-OHdG的产生,对蛋白羰基、巯基和MDA含量也有一定的恢复作用。结论甲基汞能够诱导脑皮质神经细胞产生ROS,造成DNA、蛋白质和脂质的过氧化损伤。地卓西平可以通过其抗氧化作用对甲基汞的神经毒性有一定拮抗作用。
- 徐斌徐兆发邓宇刘巍杨海波魏衍刚邓小强
- 关键词：金属甲基汞地卓西平活性氧自由基
- 茶多酚对汞致大鼠肝氧化损伤影响的实验研究被引量：4
- 2011年
- 为研究汞致大鼠肝氧化损伤的机制及茶多酚的防护作用,将30只大鼠均分为对照、染汞和茶多酚组,测定肝组织MDA、GSH、SOD、GSH-Px、ROS及细胞凋亡。结果表明,染汞组GSH、MDA、ROS和凋亡升高,GSH-Px和SOD活力降低。茶多酚对以上指标有拮抗作用。提示茶多酚可通过抑制氧化损伤拮抗汞所致的肝毒性。
- 邓宇徐兆发刘巍杨海波陈杰苏贤
- 关键词：汞茶多酚肝脏
- 五味子乙素对汞性大鼠急性肾损伤的影响被引量：8
- 2011年
- 目的探讨五味子乙素（Sch B）对汞致大鼠急性肾损伤的影响。方法 Wistar大鼠30只,按体重随机分成5组：第1组为正常对照组,第2~4组分别为低、中、高剂量单纯染汞组,第5组为Sch B预处理组。对照组和单纯染汞组空腹以大豆油灌胃,Sch B预处理组16 mg/kg Sch B空腹灌胃,灌胃容量为5 ml/kg;2 h后,对照组皮下注射生理盐水,低、中、高剂量单纯染汞组分别皮下注射2.2μmol/kg、4.4μmol/kg、8.8μmol/kg氯化汞,Sch B预处理组皮下注射8.8μmol/kg氯化汞,注射容量为5 ml/kg。第二日重复上述操作,并将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液;而后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血,切取大鼠肾皮质,测定尿汞和肾皮质汞,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿乳酸脱氢酶（LDH）及尿碱性磷酸酶（ALP）活力,尿蛋白和血尿素氮（BUN）含量,肾皮质还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果与对照组比较,高剂量氯化汞组尿汞和肾皮质汞含量,尿NAG、LDH及ALP活力,尿蛋白和BUN含量,GSH和MDA含量均显著升高,SOD和GSH-Px活力显著降低;与高剂量氯化汞组比较,Sch B预处理组尿NAG、LDH及ALP活力,尿蛋白和BUN含量,GSH和MDA含量均显著降低,SOD和GSH-Px活力明显升高。结论 Sch B预处理对汞性大鼠急性肾损伤有一定的拮抗作用。
- 刘巍徐兆发杨海波曹银兰邓宇徐斌
- 关键词：汞肾损伤
- 茶多酚对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究甲基汞致大鼠脑氧化损伤作用,探讨茶多酚对甲基汞所致脑氧化损伤作用的影响。方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组,第2、3组分别为4和12μmol/kg单纯染汞组,第4组为1 mmol/kg茶多酚预处理组。第1、2和3组空腹以大豆油灌胃,第4组空腹灌胃1 mmol/kg茶多酚,2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2、3组分别腹腔注射4和12μmol/kg氯化甲基汞,第4组同样腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。连续干预与染毒4周,最后一次染毒24 h后,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,于冰浴下分离大脑皮质,测定大脑皮质内巯基、羰基及8-OH-dG含量,HE染色进行组织病理学观察。结果与对照组比较,12μmol/kg氯化甲基汞组大鼠大脑皮质巯基含量显著降低,羰基含量显著升高,8-OH-dG含量显著升高(P<0.01)并伴有明显的组织变性坏死;与12μmol/kg氯化甲基汞组比较,茶多酚预处理组大鼠大脑皮质巯基含量明显升高(P<0.05),羰基含量明显降低(P<0.05),8-OH-dG含量显著降低(P<0.01),组织变性坏死程度减轻。结论茶多酚对甲基汞所致脑氧化损伤具有一定程度的保护作用。
- 刘巍徐兆发邓宇徐斌杨海波魏衍刚
- 关键词：甲基汞茶多酚
- 茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究甲基汞致大鼠神经毒性的作用机制,探讨茶多酚对甲基汞致神经毒性作用的影响。方法36只Wistar大鼠随机分成3组,对照组,染汞组(12μmol/kg),茶多酚干预组(1 mmol/kg),连续干预染毒4周,最后1次染毒后24 h,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,冰浴下分离大脑皮质,测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力及细胞内Ca2+、活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡情况。结果与对照组比较,单纯染汞组Na+-K+-ATP酶[(2.72±0.46)μmol/(h.mg)]、Ca2+-ATP酶活力[(1.52±0.26)μmol/(h.mg)]明显降低(P<0.01),细胞内Ca2+含量(239.52±44.84)nmol/L、ROS含量(313.86±35.11)及细胞凋亡率[(40.84±6.26)%]明显升高(P<0.01);与染汞组比较,茶多酚干预组Na+-K+-ATP酶活力[(3.58±0.71)μmol/(h.mg)]、Ca2+-ATP酶活力[(1.98±0.29)μmol/(h.mg)]明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞内Ca2+含量(188.39±7.43)nmol/L、ROS含量(238.03±22.99)及细胞凋亡率[(28.31±4.34)%]明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性有一定拮抗作用。
- 刘巍徐兆发邓宇徐斌杨海波
- 关键词：甲基汞神经毒性茶多酚
- 氯化汞对大鼠肾毒性和甲基汞对大鼠神经毒性及原花青素对其保护作用的实验研究
- 前言:
汞(mercury,Hg)及其化合物是常见的环境有害物和职业危害物,它是一种损害多脏器的毒物。无机汞可导致肾毒性,如氯化汞(Mercuricchloride.HgCl2)导致的肾毒性被广泛用于学习动物急性肾...
- 杨海波
- 关键词：氯化汞甲基汞原花青素肾毒性神经毒性氧化应激
- 氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用被引量：3
- 2011年
- [目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组，第1～4组以大豆油灌胃，第5组以原花青素450mg／kg灌胃；2h后，第1组皮下注射生理盐水，第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后，收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量，以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力；腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）；切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较，各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较，尿LDH、AIP、NAG活力降低，尿蛋白含量下降，肾皮质GSH、MDA含量下降，SOD、GSH—Px活力升高，血清BUN含量下降，差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤，原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。
- 杨海波徐兆发刘巍魏衍刚徐斌邓宇
- 关键词：氯化汞原花青素肾损伤
- N-乙酰半胱氨酸对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤和谷氨酸代谢障碍的影响被引量：8
- 2012年
- 目的研究甲基汞致大鼠脑氧化损伤与谷氨酸代谢障碍的关系,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基汞致大鼠神经毒性的防护作用。方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组:对照组、4和12μmol/kg MeHg组及NAC预处理组。第1～3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射1 mmol/kg NAC;2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2和3组分别腹腔注射4和12μmol/kg MeHg,第4组腹腔注射12μmol/kg MeHg,注射剂量均为5 ml/kg。干预隔日1次,染毒每日1次,连续干预与染毒4周。最后一次染毒24 h后,处死大鼠取其大脑皮质,测定汞、GSH、MDA、Glu、Gln、ROS含量,SOD、GSH-Px、PAG、GS活力,以及细胞凋亡率。结果随着染汞剂量的增大,脑皮质汞的含量也随之增大,GSH和Gln的含量降低,MDA、Glu和ROS的含量升高,SOD、GSH-Px和GS的活力降低,PAG的活力升高,细胞凋亡率增大;NAC预处理组与高剂量染汞组比较,上述指标均得到不同程度的拮抗。结论甲基汞可导致脑氧化损伤和谷氨酸代谢障碍,二者相互联系、相互促进;NAC对甲基汞所致氧化损伤和谷氨酸代谢障碍具有一定的防护作用。
- 魏衍刚徐兆发邓宇徐斌刘巍杨海波罗布次仁奉姝
- 关键词：甲基汞N-乙酰半胱氨酸
