冯楠楠
- 作品数：11 被引量：33H指数：3
- 供职机构：扬州大学兽医学院更多>>
- 发文基金：江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目更多>>
- 相关领域：农业科学更多>>
- 一例猫老年性糖尿病的诊断与治疗
- 2019年
- 猫糖尿病是临床中常见的内分泌代谢疾病。本病例为一只9岁已绝育公猫,因出现食欲降低,呕吐,多饮多尿等就诊,通过影像学检查,血常规检查,血液生化检查,血气检查及血糖与果糖胺检测等,确诊为糖尿病并引发代谢性酸中毒。
- 蔡沛蓉冯楠楠郑豪卞建春
- 关键词：糖尿病酸中毒果糖胺
- ERK信号在玉米赤霉烯酮诱导的睾丸支持细胞自噬中作用的研究被引量：3
- 2017年
- 为探讨玉米赤霉烯酮(ZEA)雄性生殖毒性作用机理,本试验以睾丸支持细胞TM4细胞系为对象,研究了ZEA对睾丸支持细胞自噬及相关信号通路的影响。试验分别以浓度为0、0.1、1、10、20、30 mol/L的ZEA进行染毒,24 h后,利用CCK-8、激光共聚焦,透射电镜、Western-blot等技术检测了ZEA对TM4细胞的存活率、自噬,MAPK信号通路的影响以及MAPK信号通路与自噬的相互关系。免疫荧光结果显示,随着ZEA浓度的升高,TM4细胞内LC3聚点数量显著升高,酸性囊泡的个数增多;Western-blot结果显示,自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达显著升高,而P62蛋白表达显著下降(P<0.05或P<0.01);MAPK信号通路中ERK1/2磷酸化水平显著升高(P<0.05或P<0.01),加入ERK磷酸化抑制剂U0126后,ZEA诱导TM4自噬水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。结果表明,在一定浓度范围内,玉米赤霉烯酮可以诱导TM4细胞产生自噬,且发生自噬与ERK信号通路激活有关。
- 王冰洁冯楠楠郑王龙薛画眉达剑森邹辉顾建红袁燕刘学忠刘宗平卞建春
- 关键词：玉米赤霉烯酮睾丸支持细胞自噬ERK
- 一例犬桡尺骨骨折的诊断与治疗被引量：5
- 2018年
- 扬州大学动物医院接诊一例桡尺骨骨折经外固定后预后不良的患犬病例,该犬表现右前肢右前肢外翻,无法正常着地。经X线检查确诊,犬的桡尺骨骨折端发生错位对合。对该患犬实施了接骨板内固定,效果良好。
- 冯楠楠孙凯孙凯王冰洁刘学忠
- 关键词：X线检查手术治疗
- 白藜芦醇对玉米赤霉烯酮致TM4细胞氧化损伤及凋亡的保护作用被引量：3
- 2020年
- 为探究白藜芦醇(RSV)对玉米赤霉烯酮(ZEA)致睾丸支持细胞氧化损伤及凋亡的保护作用,以小鼠睾丸支持细胞系TM4细胞为研究对象,分别设对照组、ZEA组(20μmol/L)、RSV组(5μmol/L)、ZEA+RSV组(5μmol/L RSV处理30 min后+20μmol/L ZEA),24 h后,通过CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测ROS水平和细胞凋亡率,试剂盒检测细胞内MDA含量和SOD活力,免疫荧光法结合流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)变化,Western-blot检测Fas/FasL通路相关蛋白表达。结果显示,与对照组相比,ZEA极显著抑制TM4细胞活性(P<0.01),增加细胞凋亡率及提高ROS、SOD和MDA水平(P<0.01),并能够显著增加Fas/FasL信号通路相关蛋白FasL、FADD、Cleaved-caspase8的表达水平(P<0.05),极显著增加Fas的表达水平(P<0.01);与ZEA组相比,ZEA+RSV组细胞活力显著提高(P<0.05),细胞凋亡率和SOD水平显著降低(P<0.05),ROS和MDA水平极显著下降(P<0.01),Fas、FasL表达下调(P<0.01和P<0.05)。结果表明,RSV可有效减轻ZEA对小鼠睾丸支持细胞的氧化损伤作用,并能够通过调控Fas/FasL通路缓解ZEA诱导的睾丸支持细胞凋亡。
- 佘进进冯楠楠郑豪刘双双邹辉顾建红袁燕刘学忠刘宗平卞建春
- 关键词：白藜芦醇玉米赤霉烯酮细胞凋亡
- 玉米赤霉烯酮对大鼠睾丸支持细胞乳酸产生及相关蛋白表达的影响被引量：2
- 2019年
- [目的]本文旨在探讨玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEA)对睾丸支持细胞(Sertoli cells,SC)乳酸产生的影响,[方法]以Wistar大鼠SC为研究材料,采用不同浓度的ZEA(0、0.1、1、10、20、30μmol·L^-1)处理24h,利用乳酸脱氢酶(LDH)释放检测试剂盒检测ZEA对SC的毒性作用;乳酸测试盒检测ZEA对SC内、外乳酸产生的影响;丙酮酸测试盒检测ZEA对SC内丙酮酸产生的影响;Western blot检测SC乳酸代谢通路相关蛋白的表达;免疫荧光法检测乳酸产生关键酶LDH荧光强度的改变。[结果]随着ZEA浓度的增加,ZEA对SC的细胞毒性逐渐增大(P<0.01);与对照组相比,染毒组细胞内、外乳酸含量和细胞内的丙酮酸含量显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01),葡萄跨膜糖转运蛋白1(GLUT1)和乳酸脱氢酶(LDH)在1、10、20、30μmol·L^-1ZEA染毒组的蛋白表达量极显著降低(P<0.01);单羧酸转运蛋白4(MCT4)在30μmol·L^-1ZEA染毒组的蛋白表达量呈显著降低(P<0.05);免疫荧光检测结果表明,LDH的荧光强度随着染毒浓度增加而降低,与对照组相比,10、20、30μmol·L^-1ZEA染毒组细胞内的蛋白表达量均极显著下降(P<0.01)。[结论]ZEA可以抑制SC乳酸产生,干扰SC对生殖细胞的能量供应,进而对雄性生殖功能产生损伤。
- 蔡沛蓉冯楠楠郑豪邹辉顾建红刘学忠袁燕刘宗平卞建春
- 关键词：玉米赤霉烯酮睾丸支持细胞乳酸丙酮酸
- 玉米赤霉烯酮致大鼠睾丸支持细胞DNA损伤的研究被引量：1
- 2018年
- 以大鼠原代睾丸支持细胞为材料，用0（对照组）、5、10、20μmol／L的玉米赤霉烯酮（ZEA）进行染毒。24h后，通过彗星试验观、免疫荧光试验、Western—blot等方法检测ZEA对细胞DNA及相关蛋白表达的影响。结果显示，随着ZEA浓度的增加，DNA彗星样拖尾现象逐渐明显，与对照组比较，10μmol／L和20μmol／LZEA剂量组的细胞的彗星拖尾尾长、尾部DNA含量比例和尾矩均有极显著差异（P〈0．01）；10μmol／L和20μmol／LZEA剂量组γ—H2AX焦点数量均较对照组有极显著差异（P〈0．01）；各染毒组γ-H2AX、P53、P21等蛋白的表达水平均较对照组有显著或极显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结果表明。ZEA能致大鼠睾丸支持细胞DNA损伤。这一过程能激活P—ATM—P53-P21信号通路，促使细胞发生生长阻滞并抑制其增殖。
- 张大委高雪梅蔡沛蓉王冰洁冯楠楠王玲李茜邹辉顾建红袁燕刘学忠刘宗平卞建春
- 关键词：玉米赤霉烯酮睾丸支持细胞DNA损伤彗星试验
- ERK信号通路对玉米赤霉烯酮诱导大鼠睾丸支持细胞G2期阻滞的影响被引量：2
- 2018年
- 为揭示玉米赤霉烯酮（zearalenone,ZEA）雄性生殖毒性的机理,以雄性Wistar大鼠原代睾丸支持细胞（SC）为材料,对ERK信号通路在ZEA对睾丸支持细胞G2期阻滞中的作用进行了研究。采用20 mol/L的ZEA对SC进行染毒,分别采用U0126（ERK抑制剂）共处理、ERK siRNA沉默ERK基因的方法,利用流式细胞术、免疫荧光技术和Western-blot等技术对SC细胞周期的变化及细胞周期相关蛋白进行检测。结果显示,与ZEA组相比,U0126＋ZEA共处理组G2/M期细胞比例极显著降低（P〈0.01）,p53、p21蛋白的表达量极显著下降（P〈0.01）,关键激酶cdc2的活性极显著增强（P〈0.01）,cdc25B的蛋白表达量显著增加（P〈0.05）,CyclinB1表达有所上升但差异不显著（P〉0.05）,表达p-H3的细胞数显著增多。与ZEA染毒组相比,ERK1/2 siRNA＋ZEA组G2/M期细胞比例均极显著降低（P〈0.01）;ERK1/2 siRNA＋ZEA组的cdc2活性均增加（P〈0.05或P〈0.01）,cdc25B的蛋白表达量均升高（P〈0.05或P〈0.01）,CyclinB1的蛋白表达量均极显著升高（P〈0.01）。上述结果表明,ERK信号通路通过调控G2期相关蛋白参与了ZEA诱导的睾丸支持细胞G2期阻滞。
- 包若昱王冰洁冯楠楠邹辉袁燕顾建红刘学忠刘宗平卞建春
- 关键词：玉米赤霉烯酮睾丸支持细胞G2/M期阻滞ERK信号通路
- 玉米赤霉烯酮通过PI3K/Akt/mTOR通路诱导大鼠睾丸支持细胞自噬及对细胞周期分布的影响被引量：10
- 2018年
- [目的]探究磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/m TOR)信号通路在玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导睾丸支持细胞(SC)自噬及影响SC细胞周期分布中的作用,揭示ZEA对雄性生殖毒性的机制。[方法]以Wistar大鼠原代睾丸支持细胞为材料,利用Western blot、流式细胞术和免疫荧光技术等方法检测PI3K/Akt/m TOR信号通路在ZEA对SC自噬及细胞周期分布的影响。[结果]随着ZEA浓度升高,PI3K/Akt/m TOR信号通路关键蛋白磷酸化水平显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01);加入PI3K抑制剂LY294002后,微管相关蛋白1轻链3(LC3)的荧光信号强度显著增强,荧光聚点更加明显(P<0.01);同时,与ZEA单独处理组比,Akt、m TOR磷酸化水平显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达量极显著上升(P<0.01);G2/M期关键蛋白Cdc2、Cdc25B等表达水平随着ZEA浓度的升高显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01),磷酸化组蛋白H3(p-histone H3)的荧光明显减少;加入PI3K抑制剂LY294002后,ZEA致睾丸支持细胞G2/M期阻滞的比例显著降低(P<0.05),且细胞周期关键激酶Cdc2的活性显著增加(P<0.05)。[结论]通过PI3K/Akt/m TOR信号通路,一定浓度范围的ZEA在诱导SC自噬中起负调控作用,而此通路的激活可以部分逆转ZEA对SC细胞G2/M期的阻滞,从而起到保护作用。
- 冯楠楠王冰洁王冰洁郑王龙邹辉邹辉顾建红袁燕刘学忠刘宗平
- 关键词：玉米赤霉烯酮睾丸支持细胞自噬
- 自噬在玉米赤霉烯酮诱导TM4细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2018年
- 为探讨自噬在玉米赤霉烯酮（ZEA）诱导睾丸支持细胞株TM4凋亡中的作用,用不同浓度ZEA（0、5、10、20μmol/L）处理细胞24 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测Bax等凋亡相关蛋白的表达情况;同时检测20μmol/L ZEA联合自噬抑制剂氯喹（CQ）或促进剂雷帕霉素（RAP）后对TM4细胞凋亡率和凋亡相关蛋白及自噬关键蛋白LC-3的变化。结果显示：与对照组相比,5μmol/L ZEA以上染毒组Bax/Bcl-2的比值、cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9蛋白表达量均显著或极显著增加。20μmol/LZEA＋c Q可使ZEA诱导的TM4细胞的凋亡率上升,Bax/Bcl-2的比率以及cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9蛋白表达显著下降而自噬标志蛋白LC-3的表达上升;20μmol/LZEA＋RAP,可使ZEA诱导的TM4细胞的凋亡率下降;Bax/Bcl-2的比率,cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9蛋白表达及LC-3的表达显著上升。结果表明：在ZEA诱导的TM4细胞发生凋亡的过程中,细胞凋亡率与自噬水平的高低有明显的关系,抑制自噬,ZEA诱导的TM4细胞凋亡率明显升高;促进自噬,ZEA诱导的TM4细胞凋亡率明显降低。研究表明,自噬能够延迟TM4细胞发生凋亡,自噬在ZEA对TM4细胞的毒性损伤中发挥保护作用。
- 司梦雪王冰洁冯楠楠邹辉顾建红袁燕刘学忠刘宗平卞建春
- 关键词：玉米赤霉烯酮自噬氯喹雷帕霉素
- 内质网IP3R钙通道在玉米赤霉烯酮诱导TM4细胞自噬中的作用被引量：1
- 2019年
- 为探究内质网释放的Ca^2+是否参与ZEA诱导TM4细胞自噬,本研究以小鼠睾丸支持细胞细胞株(TM4细胞)为材料,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)及BAPTA-AM(Ca^2+螯合剂)、2-APB(内质网Ca^2+通道IP3R受体拮抗剂)单独或联合作用TM4细胞,染毒时间24 h。流式细胞术检测胞浆Ca^2+浓度变化,Western-blot检测内质网应激及自噬相关蛋白表达水平。结果显示,随着ZEA染毒浓度的增加,TM4细胞胞浆内Ca^2+浓度呈剂量依赖性升高;与ZEA处理组相比,BAPTA-AM与ZEA共处理组胞浆Ca^2+浓度极显著下降(P<0.01),内质网应激相关蛋白BIP、ATF6、ATF4表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),自噬相关蛋白LC3Ⅱ和P62表达量分别呈显著性上升和极显著降低(P<0.05或P<0.01);2-APB与ZEA共处理组胞浆Ca^2+浓度显著下降(P<0.05),内质网应激相关蛋白BIP、ATF6、ATF4、CHOP表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),自噬相关蛋白LC3Ⅱ和P62表达量分别极显著升高和极显著下降(P<0.05或P<0.01)。结果表明,ZEA可以引起TM4细胞内Ca^2+浓度上升,且部分胞内Ca^2+来源于内质网且参与了ZEA诱导TM4细胞内质网应激与自噬。
- 郑豪义冯楠楠邹辉顾建红袁燕刘学忠刘宗平卞建春
- 关键词：玉米赤霉烯酮CA2+睾丸支持细胞
