罗杨
- 作品数:6 被引量:28H指数:3
- 供职机构:重庆医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金:国家中医药管理局课题重庆市科委基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 从EMT途径探讨除痰解毒方逆转肺癌吉非替尼耐药的研究
- 背景:肺癌的发病率和死亡率位居于世界大中城市恶性肿瘤之首,大多数的肺癌患者确诊时已发生了远处转移,放疗、化疗及分子靶向治疗成为其主要治疗方法。以吉非替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal gro...
- 罗杨
- 关键词:肺癌EMT
- 文献传递
- 除痰解毒方通过EMT途径逆转肺癌吉非替尼耐药被引量:17
- 2019年
- 目的:从上皮-间充质转化(EMT)途径探讨除痰解毒方逆转肺癌分子靶向耐药的机制。方法:建立人肺腺癌耐药细胞株H1975裸鼠模型(n=60),随机分为:模型组,吉非替尼(0. 04 g/kg)组,除痰解毒方低、中、高剂量(13. 52 g/kg、27. 04 g/kg和54. 08 g/kg)组,除痰解毒方中剂量(27. 04 g/kg)联合吉非替尼(0. 04 g/kg)组,每组10只。治疗2周,检测瘤体积和瘤质量,计算抑瘤率,采用免疫组织化学法、Western blot法和real-time PCR法检测各组肿瘤组织中E-cadherin、Snail和vimentin蛋白及m RNA的变化。结果:与模型组及吉非替尼组比较,除痰解毒方中、高剂量组及联合用药组瘤体积和瘤质量显著降低(P <0. 05)。免疫组织化学法、Western blot法及realtime PCR法结果均显示除痰解毒方中剂量组和联合用药组E-cadherin蛋白及m RNA的表达水平显著上调,Snail和vimentin蛋白及m RNA表达水平较模型组与吉非替尼组显著下调(P <0. 05)。结论:除痰解毒方可抑制H1975细胞裸鼠移植瘤的生长,逆转肺癌对吉非替尼的耐药,其作用机制可能与调控EMT相关标志蛋白的表达有关。
- 罗杨童冰杰赵宾刘启欧魏玉林王淑美
- 关键词:上皮-间充质转化吉非替尼肺癌
- 益气除痰方治疗脾虚型肺癌作用机制探讨被引量:3
- 2016年
- 目的:从内质网应激(ERS)角度探讨益气除痰方治疗脾虚型肺癌的作用机制。方法:将60只成功建模的脾虚Lewis肺癌小鼠随机分为模型组,顺铂注射液(1 mg/kg)阳性对照组及益气除痰方低(2 g/kg)、中(4 g/kg)、高(8 g/kg)剂量组,联合用药组(益气除痰方4 g/kg+顺铂注射液1 mg/kg),每组10只。给药14 d后处死小鼠,检测肿瘤体积和质量;HE染色观察肿瘤组织病理学改变;免疫组织化学法、Western blot法检测肿瘤组织中CHOP、DR5蛋白表达。结果:与模型组比较,除益气除痰方低剂量组外各给药组肿瘤体积、肿瘤质量显著降低(P<0.01),各给药组肿瘤组织中肿瘤细胞大量坏死,内质网应激蛋白CHOP、DR5表达显著升高(P<0.01),其中以联合用药组作用最佳。结论:益气除痰方和化疗对肺癌具有不同程度的抑制作用,联合用药效果更好,其作用机制可能与上调内质网应激蛋白CHOP、DR5表达介导细胞凋亡有关。
- 魏玉林王淑美刘启欧罗杨
- 关键词:脾虚证肺癌CHOPDR5
- 益气除痰方调控内质网应激蛋白ATF4、CHOP治疗肺癌机理研究被引量:6
- 2016年
- 目的:从内质网应激角度探讨益气除痰方治疗脾虚型肺癌的作用机制。方法:建立脾虚Lewis肺癌小鼠模型,随机分为模型组(生理盐水),化疗组(生理盐水+顺铂注射液1 mg/kg),益气除痰方低、中、高剂量组(2、4、8 g/kg),联合用药组(益气除痰方4 g/kg+顺铂注射液1 mg/kg),每组8只。每3 d测量小鼠体重和瘤体大小,14 d后处死小鼠,称量瘤重、计算肺表面转移结节数,免疫组织化学法、RT-q PCR法检测肿瘤组织中ATF4、CHOP表达。结果:与模型组比较,益气除痰方中、高剂量组均能明显抑制移植瘤生长,减少肺转移结节数,提高肺转移抑制率(P<0.01或P<0.05);并能明显上调内质网应激蛋白ATF4、CHOP表达,其中联合用药组效果最好(P<0.01)。与化疗组比较,联合用药组ATF4、CHOP表达明显升高(P<0.05)。结论:益气除痰方可能通过上调内质网应激蛋白ATF4、CHOP的表达介导细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。
- 魏玉林王淑美刘启欧罗杨
- 关键词:脾虚证LEWIS肺癌CHOP
- 除痰解毒方联合吉非替尼对肺腺癌H1975荷瘤小鼠Twist、Fibronectin表达的影响被引量:6
- 2018年
- 本文研究除痰解毒方(Chutan Jiedu Decoction,CJD)联合吉非替尼对肺腺癌H1975荷瘤小鼠移植瘤twist、fibronectin表达的影响,从上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)角度探讨其抗肿瘤作用机制。建立人肺腺癌H1975耐药细胞荷瘤裸鼠模型,随机分为模型组,吉非替尼组,除痰解毒方低、中、高剂量组,除痰解毒方中剂量联合吉非替尼组,每组10只,各组予以相应的药物灌胃2周。检测瘤体积和瘤质量,计算抑瘤率,采用免疫组织化学法、Western blot法、荧光定量PCR法检测各组肿瘤组织twist、fibronectin蛋白及基因的表达。结果显示,联合用药组抑瘤率为61.92%,明显高于模型组、吉非替尼组,除痰解毒方低、中、高剂量组(P<0.01)。免疫组织化学法、Western blot法及荧光定量PCR法结果均显示除痰解毒方中剂量、高剂量及联合用药组均能下调twist和fibronectin的表达,且联合用药组下调作用高于单独用药组(P<0.01)。研究结果表明除痰解毒方联合吉非替尼对肺腺癌H1975荷瘤小鼠移植瘤生长及twist、fibronectin表达的抑制作用优于除痰解毒方单药及吉非替尼组,其协同增效作用可能与逆转EMT增强吉非替尼的敏感性有关。
- 罗杨王淑美王淑美赵宾刘启欧魏玉林
- 关键词:TWISTFIBRONECTIN
- 除痰解毒方联合吉非替尼对肺腺癌H1975荷瘤小鼠Bax、Cyclin D1、Bcl-XL的调节作用
- 目的:研究除痰解毒方(Chutan Jiedu Decoction,CJD)与吉非替尼联合用药对肺腺癌H1975细胞Stat3信号通路的影响。方法:培养H1975细胞并建立H1975小鼠模型;隔日测量小鼠瘤体体积,绘制生...
- 童冰杰王淑美罗杨赵宾
- 关键词:STAT3信号通路
- 文献传递