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留学生医学遗传学教学方法初步探讨被引量：2: 2017年; 高水平的留学生教育是世界一流大学的普遍特征,随着我国教育事业的不断发展及对外交流合作的日益加强,留学生教育已成为我国高等教育的一个重要组成部分,是反映高等学校教育综合实力水平的标志之一。为了与我国高等教育的国际化进程接轨,近年来,遵义医学院也积极努力发展留学生教育,医学遗传学教研室承担了该校留学生医学遗传学课程的教学工作。医学遗传学课程作为连接临床医学和基础医学的桥梁课程之一,是现代医学教育中一门重要的医学基础课程。作者结合该教研室医学遗传学课程的教学实践探索,总结了一些留学生医学遗传学教学的经验。; 郑翔耿娜娜张志敏吴明松杨蕾杨蕾; 关键词：教学方法留学生

布雷菲德菌素A通过线粒体凋亡途径增强顺铂抗肺癌细胞的作用被引量：2: 2018年; 本研究证明了线粒体凋亡途径在布雷菲德菌素A (brefeldin A,BFA)联合顺铂(cisdichlorodiamine platinum,CDDP)抗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的作用。MTT结果显示,BFA对肺癌GLC-82和NCI-H1299细胞的半数有效抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))分别是100 ng/mL和400 ng/mL,CDDP对GLC-82和NCI-H1299细胞的IC_(50)分别是4μg/mL和15μg/mL;而分别采用半量的BFA和CDDP联合处理GLC-82或NCIH1299细胞后,抑制作用均进一步加强。DAPI染色结果进一步证明了二者的协同作用——与单独用药组相比,细胞核染色质固缩加剧,核裂解碎片增多,乃至形成凋亡小体,表明细胞凋亡的发生。与单药组比较,联合用药导致肺癌GLC-82细胞线粒体膜电位显著下降; q-RT-PCR及Western印迹结果显示,在联合用药早期(24 h),GLC-82细胞可能通过提高Bcl2表达以促进存活;而在联合用药晚期(48 h),细胞已发生不可逆转的凋亡,Bcl2表达受抑制,同时二者通过促进Bax表达来诱导细胞色素C释放,使胱天蛋白酶3发生剪切激活,最终诱导细胞凋亡发生。提示线粒体凋亡途径可能是BFA协同CDDP抗非小细胞肺癌的分子机制之一,为肺癌的临床治疗方案提供了更多的理论依据。; 郑翔耿娜娜杨蕾吴明松李学英; 关键词：顺铂肺癌线粒体凋亡

一种抑制卵巢癌细胞的药物组合物: 一种抑制卵巢癌细胞的药物组合物，属于生物医药技术领域。该组合物由200ng/mL的布雷菲德菌素A(BFA)和4.0～4.5μg/mL的顺铂(CDDP)组合而成。该组合药物能显著抑制卵巢癌细胞的生长增殖和促进卵巢癌细胞的凋...; 耿娜娜郑翔吴明松李学英张志敏杨蕾; 文献传递

单宁酸抗肿瘤作用机制的探讨被引量：2: 2018年; 单宁酸是一种天然的膳食多酚类化合物。研究表明，单宁酸能够通过激活多种信号途径来抑制癌细胞生长增殖、诱导细胞凋亡发生。由于单宁酸的低毒性和有效性，其可能作为癌症的化学预防剂和联合化疗药物治疗癌症。文章综述了单宁酸抗癌的多种机制，如阻滞肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡、诱导细胞DNA发生断裂、抑制DNA的损伤修复及抑制蛋白酶体活性等，为癌症的预防与治疗提供一定的理论基础。; 耿娜娜吴明松郑翔杨蕾李学英; 关键词：单宁酸抗肿瘤

单宁酸通过内质网应激途径增强顺铂抗肝癌细胞HepG2的作用被引量：3: 2018年; 目的探讨单宁酸(TA)与顺铂(CDDP)协同抗肝癌细胞HepG2的作用及其内质网应激(ERS)通路的激活情况。方法将人肝癌细胞HepG2分为对照组、TA组、CDDP组、TA+CDDP组(联合组),并在体外培养24h。MTT法测定药物对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用;药物联合作用指数、药物剂量降低指数和等效图解法分析两药物之间药效学的协同作用;4′6二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察细胞核变化;实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)和免疫印迹检测ERS标志分子葡萄糖调节蛋白(GRP)78、GRP94的水平。结果 TA和CDDP对HepG2细胞生长均呈剂量依赖性抑制作用,其半数有效浓度(IC50)分别为360.00μmol/L和1.80μg/mL;用180.00μmol/L TA和0.90μg/mL CDDP联合处理肝癌HepG2细胞后,能够加强对细胞生长的抑制作用;TA和CDDP具有协同抑制肝癌细胞生长的作用。与TA、CDDP组比较,联合组细胞皱缩、变圆加剧且凋亡细胞增多,细胞核固缩、边缘不规则、致密浓染及核裂解碎片增多;细胞GRP78、GRP94的表达均上升。结论 TA能够增强CDDP的抗肝癌HepG2细胞作用,该协同作用的机制可能与激活ERS通路有关。; 耿娜娜吴明松吴明松郑翔杨蕾李学英; 关键词：单宁酸顺铂药物协同作用内质网应激

单宁酸联合顺铂增强肝癌HepG2细胞IRE1-XBP1通路的激活水平被引量：3: 2017年; 本文主要研究单宁酸(TA)联合顺铂(CDDP)对肝癌HepG2细胞内质网应激IRE1-XBP1通路的影响。用180μM单宁酸、0.9μg/m L顺铂单独用药或者联合用药处理肝癌HepG2细胞24 h或48 h后,应用流式细胞技术测定HepG2细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR技术(q-RT-PCR)、蛋白免疫印迹(western blot)技术检测IRE1α和XBP-1分子的表达水平。MTT结果显示,单宁酸和顺铂均能显著抑制HepG2细胞的生长,且均呈剂量性依赖;二者联合用药能够显著增加HepG2细胞的生长抑制率;流式细胞术结果显示,单宁酸与顺铂联合用药能够显著抑制HepG2细胞的增殖,并诱导细胞凋亡的发生;q-RT-PCR及Western blot结果显示,单宁酸与顺铂联合用药能显著上调细胞IRE1α和XBP-1的表达水平。结果表明单宁酸能够联合顺铂增强肝癌HepG2细胞内质网应激IRE1-XBP1通路的激活水平,提示IRE1-XBP1通路可能是单宁酸和顺铂协同抗肝癌HepG2细胞的分子机制之一。; 耿娜娜吴明松吴明松郑翔杨蕾李学英; 关键词：单宁酸顺铂肝癌内质网应激

外泌体及其在肿瘤微环境中的作用与肿瘤诊疗应用被引量：1: 2016年; 外泌体(exosomes)是一种微小的囊泡样小体,起源于细胞内吞产生的胞内体,正常细胞和肿瘤细胞均可分泌。外泌体中含有蛋白质、脂类、mRNAs和miRNAs等多种成分,能够靶向运输到其他组织或细胞,通过细胞间的物质交换或信息交流,参与肿瘤细胞的生长、转移、免疫应答等过程,可作为多种肿瘤诊断的潜在生物标志物,在肿瘤发生发展和防治研究中意义深远。本文就外泌体的生物学特性、在肿瘤微环境中的作用和肿瘤诊疗中的应用现状进行综述。; 杨蕾吴明松李学英; 关键词：外泌体肿瘤微环境生物标志物肿瘤诊断

Brefeldin A调控ATF6通路增强顺铂抑制肺癌细胞增殖的作用被引量：5: 2018年; 目的检测肺癌GLC-82细胞内质网应激ATF6通路的激活水平,以探究布雷菲德菌素A(BFA)增强顺铂(CDDP)抑制肺癌细胞增殖的分子机制。方法取对数期细胞,分别设置50 ng/mL BFA组、2μg/mL CDDP组及50 ng/mL BFA+2μg/mL CDDP组作为实验组,同时设置加入等体积二甲基亚砜(DMSO)的对照组。继续培养24 h后,利用CCK8法检测细胞增殖抑制率;培养24 h和48 h后,利用实时荧光定量PCR和免疫印迹检测细胞GRP94、ATF6和ATF6B的mRNA水平和蛋白质水平。结果药物处理24 h后,BFA组、CDDP组和联合用药组细胞增殖抑制率分别为(28.6±6.8)%、(24.0±9.6)%和(57.1±3.1)%,均显著高于对照组(P<0.01),且联合用药组细胞生长抑制率亦显著高于BFA组和CDDP组(P<0.01、P<0.01)。与对照组相比,药物处理24 h后,联合用药组GRP94、ATF6 mRNA水平分别上调(19.9±2.8、22.9±4.7)倍,GRP94、ATF6和ATF6B蛋白质水平分别上调(1.3±0.4、6.1±1.8、5.7±1.8)倍(P<0.01或P<0.05);药物处理48 h后,联合用药组GRP94、ATF6 mRNA水平分别上调(10.5±0.7、12.1±1.8)倍(P<0.01),GRP94蛋白质水平下调(4.5±1.7)倍、ATF6和ATF6B蛋白质水平分别上调(1.4±0.3、2.6±0.9)倍(P<0.01或P<0.05)。结论 BFA协同增强CDDP抑制肺癌GLC-82细胞增殖的作用,与内质网应激ATF6通路和GRP94分子的激活密切相关,为肺癌的临床治疗方案提供更多的理论基础。; 耿娜娜李学英李学英郑翔杨蕾; 关键词：顺铂肺癌细胞增殖

单宁酸调控ATF6-CHOP通路增强顺铂诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用被引量：3: 2018年; 目的检测内质网应激ATF6-CHOP通路的激活水平,以探究单宁酸(TA)联合顺铂(CDDP)抗肝癌的分子机制。方法用180μmol/L TA、0.9μg/m L CDDP单独用药或者联合用药处理肝癌Hep G2细胞24和48 h后,利用实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot)技术检测细胞ATF6(ATF6α)、ATF6B(ATF6β)和CHOP的表达水平。结果药物处理24和48 h后,与对照组相比,TA组、CD-DP组和联合用药组ATF6 m RNA和蛋白水平、ATF6B蛋白水平、CHOP m RNA和蛋白水平均显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论 TA能够联合CDDP增强肝癌Hep G2细胞内质网应激ATF6-CHOP通路的激活水平,ATF6-CHOP通路可能是TA和CDDP协同抗肝癌的分子机制之一。; 耿娜娜吴明松吴明松郑翔杨蕾李学英; 关键词：单宁酸顺铂肝癌 C/EBP同源蛋白

单宁酸协同顺铂增强肝癌HepG2细胞内质网应激PERK-ATF4通路的激活水平被引量：4: 2018年; 本文主要研究单宁酸(TA)联合顺铂(CDDP)对肝癌Hep G2细胞内质网应激PERK-ATF4通路的影响,以探究TA协同CDDP抗肝癌的分子机制。用180μM TA、0.9μg/m L CDDP单独用药或者联合用药处理肝癌Hep G2细胞24 h和48 h后,利用实时荧光定量PCR技术(q-RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot)技术检测细胞PERK、p-PERK、ATF4、CHOP、Procaspase3与Cleaved caspase3分子的表达水平。q-RT-PCR及Western Blot结果显示,TA与CDDP联合用药能显著上调细胞PERK、ATF4、CHOP的表达水平和Caspase3的剪切活化水平,下调PERK的磷酸化水平(P<0.01或P<0.05)。TA协同CDDP增强了肝癌Hep G2细胞内质网应激PERK-ATF4通路的激活水平,其可能是通过激活细胞ERS,促进PERK-ATF4通路相关分子和ERS标志性分子CHOP的表达,抑制PERK的磷酸化,从而促进Caspase3的剪切活化来诱导细胞凋亡的发生。; 耿娜娜吴明松吴明松郑翔杨蕾李学英; 关键词：单宁酸肝癌内质网应激 CASPASE3

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杨蕾

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