张雪梅
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 供职机构：新疆医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 香茅草黄酮提取物对L-NNA诱导的高血压大鼠降压作用及其机制的研究被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨香茅草黄酮提取物对高血压大鼠降压作用及其机制。方法:用N’-硝基-L-精氨酸(L-NNA)给药4周复制高血压大鼠模型,将50只雄性高血压大鼠随机分为5组:模型组,香茅草黄酮提取物低剂量组(0.85%)、中剂量组(1.65%)、高剂量组(3.35%),卡托普利组(1%),每组10只;另外选取正常10只大鼠作为空白组。每日给予各组大鼠2 mL相应药物灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水。采用无创尾动脉测压法,每周测定大鼠收缩压(systolic pressure,SP)、舒张压(diastolic pressure,DP)1次,共4周。4周后,自腹主动脉取血,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及内皮素(endothelin-1,ET-1)的含量。结果:给药4周后,与模型组相比,香茅草黄酮提取物低、中、高剂量组,卡托普利组能显著降低大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压(P<0.05),血清中SOD的含量显著高于模型组(P<0.05),MDA、ROS的含量均显著低于模型组(P<0.05),香茅草提取物中、高剂量组以及卡托普利组大鼠血清中NO水平高于模型组,ET-1水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:香茅草提取物对L-NNA诱导的高血压大鼠血压有降压作用,其降压作用机制可能与香茅草提取物的抗氧化应激作用改善内皮功能有关。
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- 关键词：高血压降压一氧化氮内皮素
- 香茅草黄酮提取物对L-NNA诱导的高血压大鼠血压及炎性因子的影响被引量：4
- 2019年
- 目的探讨香茅草黄酮提取物对左旋硝基精氨酸(L-NNA)诱导的高血压大鼠血压的影响及其作用机制。方法采用N,-硝基-L-精氨酸(L-NNA)15 mg/(kg·d)腹腔注射给药4周复制高血压动物模型,选择平均动脉压高于140 mmHg的大鼠50只进行实验,将其随机分为5组,即模型组、香茅草黄酮提取物低剂量、中剂量、高剂量组、卡托普利阳性药物组,另外选取正常10只大鼠作为空白组。模型组和空白对照组给予同等体积生理盐水;阳性药物对照组大鼠给予1%卡托普利2 mL/d;香茅草黄酮提取物低(0.85%)、中(1.65%)、高(3.35%)浓度剂量组给予香茅草黄酮提取物2 mL/d,各组连续灌胃给药4周,每周测定大鼠尾动脉血压。4周后,采用开腹腔后,用真空采血管于腹主动脉取血,用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果给药后,香茅草黄酮提取物低、中、高剂量组及阳性药物对照组与模型组比较,呈现明显的降压作用(P <0.05)。与空白组相比,模型组大鼠血清中TNF-α,IL-6含量显著升高(P <0.05)。4周后,香茅草黄酮提取物中、高剂量组以及卡托普利阳性药物组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量低于模型组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论香茅草黄酮提取物对L-NNA诱导的高血压有一定的降压作用,并能有效降低高血压的炎症水平,其降压机制可能与炎性因子有关,具体的抗炎机制还有待于进一步探究。
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- 关键词：高血压降压炎性因子
- 数码互动实验室在形态学教学中的作用被引量：8
- 2006年
- 实验课是形态学教学的一个重要环节,如何充分利用有限的学时增强教学效果,如何用灵活的教学方法去激发学生的思维能力,提高学生的积极性和主动性,是目前实验教学需要改进和探索的。我院于2006年将数码互动教学模式引入形态学教学,改变传统形态教学抽象、枯燥、满堂灌的教学模式,充分发挥教学过程中“教师启发、学生参与、师生互动”的作用,提高了教学质量。
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- 关键词：数码互动实验室形态学教学方法教学模式师生互动高等医学教育
- 9型腺相关病毒介导RNA干扰抑制p65基因表达对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2细胞凋亡的影响被引量：4
- 2018年
- 目的:以9型腺相关病毒(AAV9)介导的RNA干扰抑制大鼠心室肌H9c2细胞中p65基因表达,研究其在血管紧张素II(Ang II)诱导下对H9c2细胞凋亡的影响,并阐明其可能机制。方法:分别将r AAV9-eGFP及r AAV9-eGFP-NF-κB p65-siRNA按转染复数(MOI)=4×106vg/cell转染至H9c2细胞,在荧光倒置显微镜下观察e GFP的阳性表达情况,采用流式细胞术检测其转染效率,并用Western blot法分析p65的表达情况。CCK-8法检测病毒对H9c2细胞活力的影响。流式细胞术分析各组细胞的凋亡情况。结果:病毒转染48 h后e GFP开始有表达,并且表达强度随着时间延长而增加,第5天达最高值,此时流式细胞术检测转染率为(52. 7±1. 9)%。与空白组相比,转染病毒后H9c2细胞的活力无明显变化。静息状态下H9c2细胞的NF-κB p65有一定活性,给予Ang II刺激后NF-κB p65的活性明显增高,而转染r AAV9-eGFP-NF-κB p65-siRNA可有效抑制NF-κB p65的活性。流式细胞术检测发现Ang II刺激组的凋亡程度明显高于空白组,而r AAV9-eGFP-NF-κB p65-siRNA组的细胞凋亡明显受到抑制。结论:通过r AAV9介导的RNA干扰能有效抑制H9c2细胞NF-κB p65基因的表达;抑制p65基因表达对H9c2细胞活力无明显抑制,但能减少Ang II诱导下的细胞凋亡。
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- 关键词：核因子ΚB细胞凋亡血管紧张素II
