万莹
- 作品数：9 被引量：22H指数：2
- 供职机构：南通市第一人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化斑块184例临床研究被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨阿托伐他汀对颈动脉粥样斑块的消退作用及降脂疗效。方法:应用彩色多普勒超声检测出颈动脉粥样斑块形成者184例。观察组予以阿托伐他汀20 mg/d,对照组予以饮食控制或服用烟酸等常规治疗,均治疗6个月,检测治疗前、后颈动脉粥样斑块厚度消退及血脂变化。结果:观察组颈动脉粥样斑块厚度均明显缩小(P<0.05),血总胆固醇、甘油三酯、低度密脂蛋白胆固醇明显下降(P<0.05),对照组各项指标无显著改变。结论:阿托伐他汀可有效消退颈动脉粥样斑块,降低血脂。
- 万莹杨敏孙刚管耘园李玉明高勇
- 关键词：阿托伐他汀颈动脉粥样斑块血脂彩色多普勒超声
- Lp-PLA2、MCP-1和MSE与老年大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者短期预后的关系被引量：15
- 2021年
- 目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PL)A2、血清单核细胞趋化因子(MCP)-1、微栓子信号(MSE)与老年大动脉粥样硬化(LAA)型急性脑梗死(AIS)患者短期预后的关系。方法回顾性收集212例LAA型AIS老年患者临床资料,根据改良Rankin量表(mRS)将老年患者分为预后良好组(122例)和预后不良组(90例),对比两组外周血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测C反应蛋白(CRP)、脑钠肽(BNP)、同型半胱氨酸(Hcy)、Lp-PLA2和MCP-1水平,左室射血分数(LVEF)及MSE的差异,Logistic回归分析影响LAA型AIS老年患者预后的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析MCP-1、Lp-PLA2水平、MSE与LAA型AIS患者预后相关性。结果与预后良好组比较,预后不良组TC、TG、BUN、Scr、CRP、BNP和Hcy明显升高(P<0.05),LVEF明显降低(P<0.05)。预后良好组血清Lp-PLA2、MCP-1水平、MSE阳性率均明显低于预后不良组(P<0.05)。血清Lp-PLA2、MCP-1和MSE均与mRS呈正相关(r=0.359、0.307和0.215,P<0.05)。Lp-PLA2和MCP-1预测LAA型AIS患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.761(95%CI:0.364~0.951)和0.803(95%CI:0.271~0.806),血清Lp-PLA2255.30μg/L、MCP-1263.25 pg/ml界值下预测LAA型AIS患者预后不良的灵敏度和特异度分别为83.16%和81.64%、64.61%和71.52%。Logistic回归分析显示Lp-PLA2、MCP-1和MES均为影响LAA型AIS老年患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论预后不良LAA型AIS老年患者血清Lp-PLA2和MCP-1水平明显增高,MSE阳性率增高,血清Lp-PLA2和MCP-1可有效预测LAA型AIS老年患者预后不良。
- 万莹任珏辉杨敏黄国祥
- 关键词：大动脉粥样硬化脂蛋白相关磷脂酶A2单核细胞趋化因子微栓子信号
- 银杏二萜内酯联合己酮可可碱治疗老年腔隙性脑梗死的疗效观察
- 2023年
- 目的:探讨银杏二萜内酯联合己酮可可碱治疗老年腔隙性脑梗死的疗效。方法:选取2021年1月—2022年10月在我院就诊的老年腔隙性脑梗死患者84例,随机分为可可碱组和中西医组,各42例,可可碱组给予己酮可可碱+常规治疗,中西医组在可可碱组基础上联合银杏二萜内酯治疗,比较两组脑血流动力学[搏动指数(PI)、平均流速(V)、阻力指数(RI)]、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、临床神经功能缺损评分(CSS)]、疗效及不良反应。结果:治疗后两组V高于治疗前,PI、RI、CSS评分、NIHSS评分低于治疗前,且中西医组V高于可可碱组,PI、RI、CSS评分、NIHSS评分低于可可碱组(P<0.05);中西医组治疗总有效率高于可可碱组(P<0.05);两组不良反应发生率基本相同(P>0.05)。结论:银杏二萜内酯联合己酮可可碱治疗可改善老年腔隙性脑梗死患者脑血流动力学、神经功能,提高了疗效,且安全性好。
- 赵艺顾言章城晨黄薇榕万莹
- 关键词：己酮可可碱老年腔隙性脑梗死疗效
- 一种老年康复锻炼装置
- 本发明公开了一种老年康复锻炼装置，包括底座，所述的底座的顶部的左侧固定连接有基座，所述基座的顶部偏左的位置固定连接有背靠板，并且基座的顶部的右侧固定连接有座椅，所述座椅的两侧均设置有扶手架，本发明，满足使用者不同的使用需...
- 万莹任珏辉
- 文献传递
- AZGP1在老年结直肠癌患者中的预后价值及其下调后对结直肠癌细胞的影响被引量：2
- 2021年
- 目的探讨锌-α2-糖蛋白1(AZGP1)在老年结直肠癌组织中的表达和临床意义,及其对结直肠癌细胞恶性增殖能力的影响和可能的机制。方法选取行手术切除的结直肠癌存档蜡块和癌旁正常组织(距病变部位>5 cm处,且证实为无癌浸润)石蜡标本各70例,应用免疫组织化学法检测结直肠癌组织及癌旁组织中AZGP1蛋白的表达,分析蛋白的表达与结直肠癌临床病理特征间的关系,并进行生存分析。然后通过慢病毒感染的方式成功敲低HCT116、SW480细胞系中AZGP1的表达水平,采用MTT实验检测AZGP1敲低后细胞的增殖情况;采用克隆形成实验检测AZGP1敲低后细胞的克隆形成能力;采用流式细胞技术检测敲低AZGP1后细胞周期的改变;Western blotting检测细胞G_(1)/S期调控分子cyclin D1、促凋亡分子active-caspase-3及PI3K/AKT信号通路蛋白PI3K、AKT和磷酸化AKT(p-AKT)表达情况。结果AZGP1蛋白在结直肠癌组织中的表达较癌旁正常组织明显上调,蛋白表达与结直肠癌患者临床分期、肿瘤浸润程度、肿瘤大小、肝脏转移显著相关,而与患者性别、淋巴结转移、肿瘤分化程度无关。生存分析结果提示AZGP1高表达组的患者生存率明显低于低表达组。RT-PCR实验显示:感染慢病毒后HCT116、SW480细胞中AZGP1表达水平显著下降。MTT实验显示:敲低AZGP1可降低结直肠癌细胞的增殖能力,差异有统计学意义。细胞克隆实验显示:敲低AZGP1可降低结直肠癌细胞的克隆形成能力。流式细胞术检测结果显示:敲低AZGP1后G_(1)期细胞数增加,S期细胞数减少,差异有统计学意义。Western blotting实验显示:敲低AZGP1可降低cyclin D1表达,增加active-caspase-3表达;同时发现,敲低AZGP1后,PI3K和p-AKT蛋白表达下降。结论AZGP1蛋白在结直肠癌组织中高表达,并可能与结直肠癌的转移及不良预后相关。敲低AZGP1可阻断结直肠癌细胞G_(1)/S期,抑制结直肠癌细胞的恶性增殖,促
- 王妍万莹冯士春任珏辉蔡明翟晓璐潘刘翃
- 关键词：结直肠癌细胞老年结直肠癌
- 心血管磁共振成像技术在STEMI经皮冠状动脉介入治疗后心肌内出血的研究进展
- 2024年
- 综述心血管磁共振成像技术(CMR)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌内出血中的诊断技术以及发展方向。心肌内出血是急性STEMI病人PCI后的常见也是较为严重的并发症,与不良预后和不良心室重塑息息相关,CMR能够对心肌的形态、功能进行良好的评估。
- 张何吴小芳万莹
- 关键词：心脏磁共振经皮冠状动脉介入治疗心室重塑
- 长链非编码RNA RP11-739N20.2对肺癌细胞增殖和侵袭迁移的影响被引量：1
- 2020年
- 目的探讨长链非编码RNA RP11-739N20.2对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时定量PCR(qPCR)检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞(NCI-H1975、NCI-H1299、NCI-H157和A549)的RP11-739N20.2水平;脂质体法向A549细胞转染3条靶向RP11-739N20.2的小干扰RNA(siRNA)及阴性对照序列(si-NC)后经qPCR筛选干扰效果最显著的siRNA片段进行功能实验。根据转染情况将A549细胞分为转染siRNA片段的干扰组、转染si-NC的阴性对照(NC)组和未转染的空白对照(Blank)组,活细胞计数(CCK-8)法、划痕实验和Transwell小室实验检测细胞活力、划痕愈合率和穿膜细胞数以评估增殖和迁移侵袭能力,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、β-catenin和wnt-1的水平。结果NSCLC细胞的RP11-739N20.2水平均高于BEAS-2B细胞(P<0.05),选取RP11-739N20.2水平最高的A549细胞进行后续的干扰实验;A549细胞转染siRNA-1~3后的RP11-739N20.2水平均低于转染si-NC的细胞及未转染细胞(P<0.05),选取RP11-739N20.2水平最低的siRNA-1片段进行后续功能实验。干扰组的RP11-739N20.2水平、划痕愈合率和穿膜细胞数分别为0.354±0.022、(33.179±3.635)%和(96.597±11.031)个,均低于Blank组的1.021±0.027、(66.396±3.723)%和(187.473±17.116)个及NC组的1.036±0.037、(62.025±4.334)%和(182.952±19.593)个,差异有统计学意义(P<0.05)。与Blank组和NC组相比,干扰组A549细胞的MMP-2、MMP-9、β-catenin和wnt-1的水平降低(P<0.05);Blank组和NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论NSCLC细胞中RP11-739N20.2高表达且发挥促癌作用,通过RNA干扰下调其水平可导致增殖和侵袭迁移能力减弱,可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。
- 赵艺任珏辉万莹
- 关键词：非小细胞肺癌长链非编码RNA增殖WNT/Β-CATENIN
- 一种康复锻炼装置
- 本实用新型公开了一种康复锻炼装置，包括底座，所述的底座的顶部的左侧固定连接有基座，所述基座的顶部偏左的位置固定连接有背靠板，并且基座的顶部的右侧固定连接有座椅，所述座椅的两侧均设置有扶手架，本实用新型，满足使用者不同的使...
- 万莹任珏辉
- 文献传递
- miR-103a对癫痫大鼠海马组织星形胶质细胞活化的影响被引量：2
- 2020年
- 为了考察miR-103a对癫痫大鼠海马组织星形胶质细胞活化的影响。本研究通过腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱诱导癫痫大鼠模型,对大鼠脑室内注射miR-103a抑制剂来敲低miR-103a的表达;采用免疫组织化学染色检测大鼠海马组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性表达;采用RT-qPCR和Western blotting方法检测大鼠海马组织中miR-103a、脑源性神经营养因子(BDNF)、GFAP、TNF-α和IL-6的m RNA和蛋白表达;苏木精-伊红(HE)染色评价海马组织病变程度;Nissl染色检测神经元存活情况;TUNEL染色检测神经元的凋亡。结果显示,癫痫大鼠海马组织中miR-103a被上调。下调miR-103a抑制癫痫大鼠海马组织中GFAP的mRNA和蛋白表达,且抑制癫痫大鼠海马神经元的病理损伤,但能促进癫痫大鼠海马神经元的存活并抑制其凋亡。此外,下调miR-103a还抑制癫痫大鼠海马组织中IL-6和TNF-α的表达,并促进癫痫大鼠海马组织中BDNF的表达。本研究表明,靶向沉默miR-103a可以抑制癫痫大鼠海马组织中星形胶质细胞的活化并改善神经元的病理损伤。
- 赵艺万莹
- 关键词：癫痫星形胶质细胞海马神经元
