谢亮
- 作品数：4 被引量：11H指数：1
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- 维生素D缺乏对小鼠心肌氧化应激水平的影响及机制研究被引量：11
- 2016年
- 目的既往研究结果显示维生素D缺乏与心室重构的发生密切相关,但具体机制尚未明确。氧化应激增加在心室重构发生与进展过程中发挥重要的作用,文中拟探讨维生素D缺乏对小鼠心肌氧化应激水平的影响及可能相关的信号通路。方法实验采用3周龄的C57小鼠,随机数字表法分成3组:维生素D缺乏组(维生素D缺乏饲料喂养10周),维生素D充足组(维生素D充足饲料喂养10周)及维生素D缺乏后补充组(维生素D缺乏饲料喂养10周后,转为维生素D充足饲料喂养+骨化三醇治疗10周)。建模成功后,检测小鼠血液中25羟维生素D3水平及相关生化指标,心脏超声检查小鼠心脏腔室内径,8-OHDG染色测定小鼠心肌阳性细胞数,分别提取心肌线粒体蛋白、细胞核蛋白及总蛋白,Western blot检查TXNIP、ASK-1、P-ASK-1、细胞色素C等蛋白表达量。结果心脏超声结果显示维生素D充足组小鼠与维生素D缺乏组小鼠相比较,心肌的左室舒张末期直径及左室质量指数均显著增高[(3.820±0.125)mm vs(3.748±0.092)mm,(119.30±8.54)vs(97.60±3.65),P<0.05)。在对小鼠心肌切片进行8-OHDG染色后发现,维生素D充足组小鼠心肌中8-OHDG染色阳性的心肌细胞数(65.4±2.3)显著高于维生素D缺乏组(21.8±1.6),而补充骨化三醇后,可使8-OHDG染色阳性的心肌细胞数明显回落(36.4±1.5)。Western blot检查结果提示,维生素D充足组小鼠心肌中TXNIP蛋白的表达显著上调,并伴随有P-ASK1/ASK-1的比值增加,Cyt C的释放及Cleaved caspase3的增加。结论维生素D缺乏可以引起心肌的氧化应激损伤,而损伤发生的机制可能与TXNIP蛋白表达的上调及ASK-1相关的细胞凋亡通路的激活有关。
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- 关键词：维生素D氧化应激心室重构
- 糖尿病合并冠心病患者血浆游离线粒体DNA定量分析及其临床意义
- 刘晶蔡晓敏谢亮汤沂程京华宫剑滨
- MtDNA作为急性心肌梗死患者血中生物标志物及其对心肌细胞损伤的机制研究
- 目的:循环中线粒体DNA (mtDNA)的水平目前已经作为反映系统性炎症、细胞死亡和急性外伤程度的重要指标,本研究旨在探讨mtDNA能否作为在急性心肌梗死(MI)患者血中的生物标志物并且探讨mtDNA对心肌细胞的损伤机制...
- 刘晶谢亮习明明刘挺松宫剑滨
- 比索洛尔预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制
- 目的:研究比索洛尔预处理对缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞保护作用,并探讨其对磷脂酰肌醇3-磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶/糖原合酶激酶-3b通路(PI3K/Akt/Gsk-3β)的影响.
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