胡亦猛
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
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- 葡萄糖酸锌对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 2007年
- 目的:观察心肌缺血再灌注损伤过程中血清中一氧化氮的浓度,一氧化氮合酶及铜锌-超氧化物歧化酶的活性,分析葡萄糖酸锌对心肌的保护作用及其可能机制。方法:实验于2005-10/2006-05在锦州医学院药理学实验室进行,50只SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注模型组,葡萄糖酸锌167,250,357mg/kg剂量组。采用左冠状动脉下穿线,拉紧丝线引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,假手术组,完成模型全部操作,只穿线不结扎。葡萄糖酸锌167,250,357mg/kg剂量组,分别以相应剂量葡萄糖酸锌(溶于蒸馏水中,2mL)灌胃,每次2mL,上下午各1次,两次灌胃给药间隔时间为2.5h。于末次灌胃1h后行冠状动脉左前降支结扎30min,再灌注60min。缺血再灌注模型组,给予等容量的生理盐水灌胃,其他处理同上。采用硝酸还原酶化学比色法测定血清中一氧化氮浓度及一氧化氮合酶活性,抽提法测定血清中铜锌超氧化物歧化酶活性。结果:50只大鼠进入结果分析。①模型组大鼠血清中一氧化氮浓度、血清中总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶及铜锌超氧化物歧化酶的活性较假手术组升高,结构型一氧化氮合酶的活性降低(P<0.01～0.05)。②葡萄糖酸锌250,357mg/kg组大鼠血清一氧化氮浓度较模型组升高(P<0.05,0.01);葡萄糖酸锌167,250,357mg/kg组大鼠血清中总一氧化氮合酶的活性及血清中结构型一氧化氮合酶的活性较模型组升高(P<0.01,0.05),血清中诱导型一氧化氮合酶的活性降低(P<0.01,P<0.05);葡萄糖酸锌357mg/kg组大鼠血清中铜锌-超氧化物歧化酶的活性升高(P<0.01)。③血清中铜锌-超氧化物歧化酶活性与一氧化氮浓度呈正相关(r=0.92,P<0.01)。结论:葡萄糖酸锌对缺血再灌注心肌具有保护作用,作用途径可能为:①通过降低诱导型一氧化氮合酶的活性,增强结构型一氧化氮合酶的活�
- 刘丹张海龙胡亦猛齐志敏王化洲
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤一氧化氮一氧化氮合酶超氧化物歧化酶
- 乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2007年
- 目的观察乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的干预作用及其机制。方法50只SD大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注模型组、乙酸镁低剂量组、乙酸镁中剂量组、乙酸镁高剂量组,采用整体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,实验终点时取血和心肌标本,分别测定血清中Mg2+浓度和CK活性和心肌组织Ca2+浓度、MDA、SOD含量及Na-K-ATP酶活性等指标。结果与模型组相比,乙酸镁三个不同剂量组血清中Mg2+浓度升高,CK活性降低;心肌组织中Ca2+浓度降低,MDA含量明显降低,SOD活性及Na-K-ATP酶活性显著升高,并呈剂量依赖性。结论乙酸镁对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制与减轻心肌细胞钙超负荷,减轻氧自由基损伤,改善心肌细胞能量代谢有关。
- 胡亦猛刘丹齐志敏王化洲
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤氧自由基
