陈荣贵
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
- 供职机构：第四军医大学航空航天医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫化氢促进血管生成及其机制研究进展被引量：1
- 2013年
- 近几十年来，人们逐渐发现不仅哺乳动物组织可以合成内源性的H2S，而且H2S广泛存在于大脑、心脏、血管、肝脏、肾脏等多种组织细胞中。H2S是继NO、CO后被发现的第3种气体信号分子，可以不依赖于细胞膜受体而自由扩散入细胞膜发挥细胞内的信号调节作用，并参与人体多种病理生理学反应。本研究主要对H2S与机体血管新生间的关系进行综述回顾。
- 陈荣贵孙喜庆
- 关键词：血管新生硫化氢内皮细胞
- 尾吊大鼠颈总动脉和股动脉自噬活性的改变被引量：1
- 2015年
- 目的观察尾吊模拟失重对大鼠颈总动脉和股动脉自噬活性的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为尾吊组和对照组,通过Western Blot、PCR及免疫组化检测尾吊模拟失重后大鼠颈总动脉及股动脉微管相关蛋白轻链3(LC3)和Bcl-2相关蛋白(Beclin-1)的表达变化。结果尾吊28 d后,大鼠股动脉LC3及Beclin-1的mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组,免疫组化发现LC3在内皮层及平滑肌层均有表达升高;而颈总动脉的LC3及Beclin-1的mRNA和蛋白的表达无明显变化。结论尾吊模拟失重可以诱导大鼠股动脉自噬活性增强。
- 陈荣贵王永春石菲孙喜庆
- 关键词：模拟失重自噬颈总动脉股动脉
- 自噬在回转模拟失重致静脉内皮细胞血管生成能力改变中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的探讨在回转模拟失重条件下自噬对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)血管生成能力的影响。方法体外培养HUVECs,随机分为回转组、静止对照组、静止+抑制剂预处理组及回转+抑制剂预处理组,选用的抑制剂为自噬特异性抑制剂3-Methyladenine(3-MA)。Western Blot检测HUVECs中微管相关蛋白轻链3(LC3)和Bcl-2相关蛋白(Beclin1)的表达,划痕实验及Matrigel胶小管生成实验观察各组HUVECs迁移及血管生成能力变化。结果回转24 h后,HUVECs中LC3及Beclin1蛋白的表达均显著高于对照组(P<0.05)。24 h回转使HUVECs的迁移能力及血管生成能力明显增强(P<0.05),且这种增强效应可以被3-MA预处理所抑制。结论回转模拟失重可以诱导HUVECs血管生成能力增强,其发生机制可能与自噬的激活有关。
- 陈荣贵王永春石菲孙喜庆
- 关键词：模拟失重回转器内皮细胞血管生成自噬
- 自噬在失重致心血管功能失调中的作用研究进展被引量：1
- 2016年
- 自噬是一种高度保守的细胞溶酶体降解细胞内成份的过程。自噬在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤和高血压等心血管疾病中的作用已逐渐被阐明。研究表明,模拟失重可引起大鼠心室肌和股动脉自噬增强。本文对近年来自噬与动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注损伤、高血压及失重/模拟失重后心血管功能失调的关系进行综述。自噬在失重/模拟失重致心血管功能失调的作用仍需深入研究。
- 陈荣贵王永春孙喜庆
- 关键词：自噬失重冠状动脉硬化内皮细胞
- 人工重力联合有氧锻炼可以有效对抗4d头低位卧床所致立位耐力不良被引量：6
- 2014年
- 目的探讨人工重力联合运动锻炼对模拟失重引起的心血管功能失调的对抗效果。方法12名男性志愿者随机分为对照组和锻炼组。对照组仅进行4天头低位卧床，锻炼组在卧床期间每天进行60min的2G人工重力联合80％～95％无氧阈强度的有氧锻炼。卧床前后测量立位耐力、运动能力、心脏收缩功能、血浆容量、胭静脉顺应性等。结果与卧床前相比，对照组卧床后立位耐力、运动耐力及心脏泵血与收缩功能明显下降（P〈0．05），胭静脉横截面积及顺应性显著增加（P〈0．05），而锻炼组志愿者卧床后上述参数无明显变化。结论4d头低位卧床可导致心脏收缩功能降低，血浆容量减少以及下肢静脉顺应性升高，立位耐力及运动耐力下降。每天60rain的2G人工重力联合80％-95％无氧阈运动强度的锻炼可有效维持卧床期间心脏收缩功能、血浆容量以及下肢静脉顺应性，从而对抗模拟失重引起的立位耐力和运动耐力的下降。
- 李小涛孙静杨长斌石菲王永春赵疆东高原陈荣贵孙喜庆
- 关键词：头低位卧床有氧锻炼立位耐力心脏收缩功能
- 模拟失重条件下大鼠心室肌Beclin-1和LC3的表达变化被引量：2
- 2014年
- 目的探讨模拟失重大鼠心室肌自噬相关基因Beclin-1和微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达变化。方法雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和模拟失重组。模拟失重4周后取心室肌组织,采用RT-PCR和Western Blot方法测定Beclin-1和LC3 mRNA及蛋白表达的变化。结果与对照组相比,模拟失重4周后大鼠心室肌Beclin-1和LC3 mRNA及蛋白表达均显著增强(P<0.05)。结论模拟失重可诱导大鼠心室肌自噬相关基因Beclin-1和LC3的高表达,提示模拟失重可能引起了心室肌自噬的激活。
- 赵疆东王永春李小涛陈荣贵孙喜庆
- 关键词：模拟失重心室肌自噬
