李瑶
- 作品数：5 被引量：9H指数：1
- 供职机构：内蒙古医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 恶性肿瘤患者住院期间的情绪问题及康复策略被引量：1
- 2023年
- 恶性肿瘤患者极易出现不良情绪和心理障碍,影响其转归和预后。中医认为情志为病是肿瘤发生的原因之一,心理康复是临床工作中需重点关注的环节。以恶性肿瘤患者为研究对象,比较了常规心理干预与常规心理干预结合中医综合康复(八段锦、芳香疗法)对患者住院前后情绪、睡眠、心理健康及肿瘤免疫功能的影响,评定指标包括:蒙哥马利抑郁评分(MADRS)、焦虑自评量表(SAS)评分、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、领悟社会支持量表(PSSS)评分、外周血CD4+、CD8+、CD4+CD25+T淋巴细胞计数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果显示,综合康复组出院时的MADRS下降程度、CD4+CD25+T细胞计数的降低程度大于对照组,SAS及PSQI升高程度小于对照组,PSSS的提高程度显著大于对照组,外周血TNF-α的降低程度小于对照组。说明中医综合康复策略有利于改善恶性肿瘤患者抑郁、焦虑、睡眠质量、社会支持感受能力以及抗肿瘤免疫功能。
- 石秀换邢舴曹冉华李超李瑶
- 关键词：心理康复中医综合康复芳香疗法抗肿瘤免疫功能
- LINC01088对胶质瘤U251细胞的增殖、迁移以及血管拟态的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨LINC01088对胶质瘤U251细胞的增殖、迁移、侵袭以及血管形成的影响。方法利用GEPIA网站分析LINC01088在胶质瘤组织中的表达。构建LINC01088沉默细胞稳定细胞株,MTT、Transwell、血管形成实验检测沉默LINC01088表达对U251细胞增殖、迁移和侵袭、血管生成影响。Western blot检测PI3K、p-AKT和AKT蛋白表达的影响。结果GEPIA分析结果显示,与正常组织相比,胶质瘤组织中的LINC01088相对表达水平显著上调(P<0.05)。转染sh-LINC01088稳定下调U251细胞中LINC01088的表达(P<0.05),并获得稳定低表达LINC01088的U251细胞株。与对照组相比,LINC01088沉默组细胞增殖、迁移和侵袭细胞、血管生成数量以及PI3K和p-AKT蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论沉默LINC01088表达抑制U251细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。
- 王薇马庆海张小玲苏乌云常丽娟王小兰李瑶闫海成
- 关键词：胶质瘤PI3K信号通路
- 急性化脓性中耳炎患儿照顾者的焦虑现状调查分析被引量：1
- 2021年
- 急性化脓性中耳炎是耳鼻喉科常见的疾病之一,此疾病好发人群为儿童,若治疗不及时,可导致鼓膜穿孔、流脓、流血等,严重者会导致耳聋。小儿急性化脓性中耳炎患者语言表达能力不清,在入院后会对陌生环境产生恐惧,经常出现抗拒治疗的情况,此时患儿的家属不仅要配合医护人员的工作.
- 赵春霞聂春燕李瑶赵志国
- 关键词：急性化脓性中耳炎照顾者焦虑
- 表观遗传调控与肿瘤耐药被引量：5
- 2016年
- 恶性肿瘤严重威胁着人类健康,抗肿瘤药物是目前治疗肿瘤最主要的方法,但肿瘤对药物不可避免的出现抗药,使其成为攻克肿瘤的最大难题之一。目前对肿瘤抗药的分子机制并不十分清楚,除了传统观点强调的基因突变,近年来越来越多的研究揭示了表观遗传调控在肿瘤耐药中的作用,本文从DNA甲基化,组蛋白修饰,非编码RNA和染色质重塑对抗肿瘤药物的治疗作用进行综述和分析,旨在为抗肿瘤药物安全有效的合理使用提供新的思路,以及为肿瘤个体化治疗提供更有效的治疗靶点。
- 李瑶呼群
- 关键词：抗肿瘤药物表观遗传调控肿瘤耐药DNA甲基化组蛋白修饰
- EZH2通过ROS/p38 MAPK磷酸化途径调控非小细胞肺癌细胞生长及细胞因子的表达被引量：1
- 2023年
- 目的:探究Zeste同源物2增强子(EZH2)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生长和细胞因子表达的影响及机制。方法:免疫组化染色观察NSCLC组织及肿瘤边缘正常组织内EZH2蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定人NSCLC细胞系与正常肺上皮细胞系内EZH2 mRNA表达。将A549细胞分为对照组、GSK126组、ROS抑制剂(NAC)+GSK126组、SB203580+GSK126组,进行相应处理后,MTT法、EdU染色及细胞克隆形成实验检测各组细胞增殖情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组细胞培养液上清血管内皮生长因子(VEGF)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,DCFH-DA荧光探针法检测各组细胞内活性氧(ROS)水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)实验测定各组细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平。结果:NSCLC组织内EZH2阳性表达率显著高于肿瘤边缘正常组织(P<0.05),人NSCLC细胞系A549、HCC827、H1975、H1299、SPC-A-1中EZH2 mRNA相对表达量显著高于正常肺上皮细胞系BEAS-2B(P<0.05)。与对照组比较,GSK126组细胞存活率、EdU阳性率显著降低(P<0.05),细胞克隆形成数目显著减少(P<0.05),细胞培养液上清中免疫因子VEGF、IFN-γ、TNF-α含量均显著减少(P<0.05),而细胞内ROS水平及p38 MAPK磷酸化水平均显著升高(P<0.05)。与GSK126组比较,NAC+GSK126组和SB203580+GSK126组细胞存活率、EdU阳性率显著升高(P<0.05),细胞克隆形成数目显著增加(P<0.05),细胞培养液上清中VEGF、IFN-γ、TNF-α含量均显著增加(P<0.05),同时,细胞内ROS水平、p38 MAPK磷酸化水平均显著下降(P<0.05)。结论:EZH2在NSCLC中高表达,并可促进肿瘤细胞生长与VEGF、IFN-γ、TNF-α分泌,该作用机制可能与调控ROS/p38 MAPK磷酸化途径有关。
- 李瑶呼群
