李琳琳
- 作品数：4 被引量：16H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乳腺癌细胞共激活因子SRC-1的表达变化与内分泌治疗关系的研究
- 目的：观察三苯氧胺作用前后ERα阳性细胞株T-47D和ERα阴性细胞株MDA-MB-231中共激活因子SRC-1的表达变化,研究共激活因子与内分泌治疗的内在关系.方法：四氮甲唑蓝(MTT)观察两细胞的生存状况,以筛选最佳...
- 秦天洁陈玲张灵小王志宇李琳琳赵新汉
- 关键词：三苯氧胺雌激素受体Α
- Caspase-3和Bcl-2在白血病细胞株凋亡过程中的表达及其与多药耐药的关系被引量：10
- 2005年
- 目的研究Caspase-3在阿霉素(ADR)诱导的K562和K562/AO2细胞株凋亡过程中对Bcl-2蛋白表达的调控,探讨两者相互作用在白血病多药耐药中的分子机制。方法原位细胞凋亡检测法观察凋亡细胞的形态学改变;流式细胞仪测定凋亡率及Bcl-2蛋白的表达;酶显色活性分析法测定Caspase-3的活性。结果①K562细胞株的凋亡率对ADR呈时间、剂量依赖关系,K562/AO2细胞株则无此依赖关系。②未加Caspase-3抑制剂的K562细胞株Bcl-2阳性表达率和Caspase-3活性对ADR呈时间、剂量依赖关系;加入抑制剂的则无此关系,但作用48 h后Bcl-2阳性表达率下降,Caspase-3活性上升。无论加入Caspase-3抑制剂与否,K562/AO2细胞株的Caspase-3活性和Bcl-2阳性表达率均无变化。结论Caspase-3的变化能引起Bcl-2蛋白表达水平的变化,二者与凋亡关系密切,并在多药耐药中发挥重要作用。
- 赵新汉马欣李琳琳李晶刘陕西
- 关键词：K562细胞株BCL-2多药耐药
- 三苯氧胺诱导乳腺癌细胞凋亡过程中ERα和SMRT的表达变化被引量：3
- 2008年
- 目的:观察三苯氧胺(tamoxifen,TAM)作用前后乳腺癌细胞株T-47D和MDA-MB-231中雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)、共抑制因子SMRT的表达变化,寻找更佳的指导乳腺癌内分泌治疗指标。方法:采用四氮甲基唑蓝(MTT)观察乳腺癌细胞T-47D和MDA-MB-231的生存状况,以筛选最佳的药物作用浓度和时间。流式细胞仪法(FCM法)检测细胞凋亡。细胞免疫组化法及Western blot法观察TAM作用前后细胞中ER-α、SMRT的表达情况。结果:MTT法测得经0.10 mmol/L TAM作用48 h后T-47D和MDA-MB-231细胞增殖率下降,与对照组相比有显著性差异(P<0.05),特别对T-47D效果更强。FCM法检测两种细胞均出现低于G1期DNA含量的亚二倍体凋亡峰,与MDA-MB-231相比,T-47D细胞株凋亡率更高。细胞免疫组化法及Western blot法检测T-47D细胞,ERα、SMRT表达阳性,ERα阳性细胞比例减少,SMRT阳性细胞比例增多;MDA-MB-231细胞SMRT阴性,出现少量ER阳性及SMRT阳性细胞。结论:TAM可以通过诱导细胞凋亡途径抑制乳腺癌细胞增殖,对ERα阳性细胞T47D效果更为显著。
- 赵新汉王志宇李琳琳李丽李晓花
- 关键词：药物协同作用
- Bcl-2参与的抗凋亡机制在白血病耐药中的作用被引量：3
- 2005年
- 目的:肿瘤多药耐药(mu lti-drug resistance,MDR)是目前肿瘤研究的难点及热点领域.本研究以人慢性粒细胞白血病细胞株K562和阿霉素(ADR)耐药细胞株K562/AO2为研究对象,观察两细胞株在ADR作用下Bc l-2的表达水平,借此探讨其参与的抗凋亡机制在白血病多药耐药中的作用.方法:MTT法测定K562和K562/AO2在ADR作用后的细胞活力(A值);DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡情况;FCM法测定细胞凋亡率、细胞周期及Bc l-2蛋白的表达.结果:MTT法测得ADR作用的K562细胞存活数下降,1.00μmol/LADR作用48 h的K562细胞株A值最低,为0.803±0.032.DNA琼脂糖凝胶电泳及FCM法均显示ADR作用的K562细胞株有凋亡发生.FCM的结果表明,ADR作用的K562细胞株Bc l-2的阳性表达率低,1.00μmol/L ADR作用48 h的Bc l-2阳性表达率是(38.67±0.45)%.结论:耐药的主要机制是通过抑制细胞的凋亡途径完成,bcl2-是凋亡的主要调控基因,是一种耐药基因.
- 赵新汉李晶李琳琳马欣田洪刚刘陕西
- 关键词：阿霉素K562细胞株BCL-2多药耐药白血病
