史文博
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 供职机构：上海交通大学附属胸科医院更多>>
- 发文基金：中华国际医学交流基金吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MiR-106b通过靶向BTG3调控非小细胞肺癌的增殖与细胞凋亡被引量：7
- 2018年
- 目的探讨MiR-106b通过靶向BTG3调控非小细胞肺癌的增殖与细胞凋亡行为及其作用机制。方法 qPCR检测非小细胞肺癌和癌旁正常组织、不同细胞株中miR-106b的表达情况;双荧光素酶报告基因检测miR-106b与BTG3的相互作用;MTT细胞增殖实验检测miR-106b对非小细胞肺癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术实验检测miR-106b对非小细胞肺癌细胞凋亡行为的影响;Transwell侵袭实验检测抑制miR-106b后非小细胞肺癌细胞侵袭能力的变化;免疫组化检测裸鼠瘤体内BTG3的表达情况。结果与癌旁正常组织相比,非小细胞肺癌组织中miR-106b表达明显增高;非小细胞肺癌细胞A549中miR-106b的表达水平最高;miR-106b能与BTG3的3’UTR特异性结合,调控BTG3的表达活性;抑制miR-106b的表达后非小细胞肺癌细胞增殖侵袭的能力相对减弱;抑制miR-106b的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和重量都明显减小,且BTG3蛋白的表达相应降低。结论 miR-106b在非小细胞肺癌的发生发展过程中起重要作用,可以通过靶向调节BTG3的表达影响非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡。
- 史文博王雪陈智伟
- 关键词：非小细胞肺癌增殖凋亡
- PD-L1对肺癌细胞迁移能力的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:探索PD-L1在肺癌细胞中的表达及其对细胞迁移能力的影响。方法:采用流式细胞术检测不同病理类型肺癌细胞株表面PD-L1分子表达水平,分别选择高、中、低表达的细胞株,后添加细胞因子诱导肺癌细胞株,采用免疫印迹术筛选出能够提高肺癌细胞株PD-L1分子表达水平的细胞因子;采用siRNA干扰技术,下调中、高表达PD-L1的肺癌细胞株中PD-L1的分子表达水平,transwell实验检测细胞迁移能力改变。结果:PD-L1在细胞株HCC827、H1299、A549(腺癌)、H226、H520(鳞癌)、H460(大细胞癌)、H446(小细胞癌)表面的表达水平分别为HCC827、H460(高表达),H1299、H226、H446、H520(中表达),A549(低表达)。选择具有transwell迁移能力的腺癌细胞株H1299、A549,分别添加细胞因子IL-4、IL-6、IL-13、TGF-β-1、IFN-γ培养,筛选出TGF-β-1、IFN-γ两种因子能够上调肺癌细胞株PD-L1的表达水平,transwell实验结果显示细胞迁移能力较对照组显著增强。si-PD-L1干扰肺癌细胞株PD-L1表达后,PD-L1的表达水平明显下调,细胞迁移能力较对照组显著减弱;TGF-β-1、IFN-γ诱导细胞株PD-L1表达水平上调后能够引起细胞迁移能力增强,经siRNA干扰后,PD-L1表达水平下调,细胞迁移能力随之显著减弱。结论:PD-L1的表达能促进肺癌细胞的迁移,可能参与肺癌转移过程。
- 冷雪娇王建丰徐云华叶翔赟史文博陈智伟
- 关键词：肺癌PD-L1迁移肿瘤微环境
