张萌萌
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低氧调节C53促进血管内皮细胞功能活性的机制研究
- C53(Cdk5rap3，周期素依赖性蛋白激酶5激活物结合蛋白)作为一种肿瘤抑制因子，被发现在肿瘤细胞中可有效抑制p38MAPK通路。另外，有研究报道p38MAPK通路的激活可促进VEGF（血管内皮生长因子）的合成和分泌...
- 张萌萌
- 关键词：血管再生P38丝裂原活化蛋白激酶血管内皮生长因子
- 屈臂握拳功能锻炼对促进血液透析患者动静脉内瘘成熟的应用被引量：4
- 2017年
- 目的对屈臂握拳功能锻炼促进内瘘成熟进行总结和探讨。方法回顾性分析某院2012-01—2016-12内瘘患者906例临床资料,将其分为对照组和观察组,对照组动静脉内瘘建立后进行基础护理,观察组在基础护理上基础上增加功能锻炼。4周后观察两组静脉内径、血流量和内瘘成熟率。结果对照组患者内瘘头静脉内径(4.06±2.73)mm,血流量(452.48±201.61)mL/min,内瘘成熟312例(68.9%)。观察组内瘘头静脉内径(5.72±1.89)mm,血流量(589.65±186.35)mL/min,内瘘成熟373例(82.3%)。与对照组比较,观察组头静脉内径、血流量、成熟率差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论内瘘术后进行科学的功能锻炼可以缩短内瘘的成熟时间,加快内瘘成熟,使患者能够更好的进行血液透析。
- 常伟琼赵颖张萌萌任智慧陈爽
- 关键词：维持性血液透析动静脉内瘘功能锻炼
- ABCA3作为非小细胞肺癌的预后生物标志物及其与免疫细胞浸润的相关性
- 2024年
- 目的 本研究旨在基于生物信息学分析探讨ABCA3在非小细胞肺癌——肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)中的临床意义和生物学功能。方法 基于癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA),提取LUAD中ABCA3表达和相应的临床信息。使用R4.2.2软件进行统计分析。采用Wilcoxon符号秩和检验比较TCGA LUAD队列中肿瘤组织与对照组之间ABCA3的表达,以及临床病理参数与ABCA3表达水平之间的关系。根据ABCA3表达的中位数,将TCGA LUAD患者分为高表达组和低表达组。使用survival包和survminer包分析ABCA3与LUAD患者总生存(overall survival,OS)期和无进展生存(progression free survival,PFS)期的关系,并进行单因素和多因素Cox回归分析确定与LUAD预后相关的危险因素。使用rms包构建预测LUAD患者1年、2年和3年OS率的列线图模型。使用DESeq2包对高表达组和低表达组患者进行差异表达基因(differential expressed genes,DEGs)分析,并使用cluster Profil er包对DEGs进行基因本体(Gene Ontology,GO)数据库和基因组京都百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。利用CIBERSORT算法预测LUAD肿瘤样本和正常样本中22种浸润性免疫细胞的丰度,并分析ABCA3表达与免疫浸润细胞和免疫检查点之间的相关性。结果 ABCA3基因在LUAD肿瘤组织中的表达均低于配对和非配对样本正常组织(P<0.05)。ABCA3高表达LUAD患者的OS (P=0.031)和PFS (P=0.044)明显高于低表达患者。T2分期(P=0.004)和T3分期(P=0.044)患者ABCA3的表达显著低于T1分期患者。多因素Cox回归分析显示,T分期、N分期和ABCA3表达是影响LUAD预后的独立影响因素(P<0.05)。基于ABCA3表达、T分期和N分期构建的列线图预测模型的C-index为0.86,提示模型与实际结果较为一致。校准曲线中的偏差修正线接近理想曲线,提示列线图模型的预测结果与观测结果较吻合。基因集富集分析显示ABCA3高表达组主要与花生四烯酸代
- 张萌萌邵松曹冰潘蕾
- 关键词：非小细胞肺癌肺腺癌预后
- 北京市基本医疗保险和工伤保险用药调查与防止滥用对策研究
- 贡联兵赵志刚黄旭明郑杰赵秀丽薛立宁李大魁王汝龙贾方红王强常明刘芳高晨张萌萌
- 所属科学技术领域：社会保障医疗保险药学；近年来药品费用持续上涨，给社会保障和人民生活带来负担。看病难、看病贵是当前群众关注的热点问题之一，也是中国在构建社会主义和谐社会进程中亟待解决的重要社会问题。因此有必要进行研究合理...
- 关键词：
- 关键词：基本医疗保险
- 人脂肪细胞外基质的制备及评价被引量：3
- 2017年
- 目的探寻细胞体外生长理想的三维支架结构的。方法人脂肪细胞外基质的制备:通过物理、化学、酶处理联合的方法进行脂肪组织脱细胞处理,获得人脂肪细胞外基质成分,制备成基质材料;并对人脂肪细胞外基质材料进行评价。采用CCK-8法检测基质材料的细胞毒性,观察基质材料的体外黏附情况;采用Ki67染色来观察h ADSC-gfp在基质材料的增殖情况,观察脂肪间充质干细胞的分化功能。结果⑴脂肪组织经脱细胞处理可制备不同形状的基质材料。⑵基质材料脱细胞彻底。⑶基质材料中含丰富的胶原蛋白、层黏连蛋白等有效成分。⑷基质材料无细胞毒性;细胞在基质材料上的黏附及增殖能力强;接种基质材料上的脂肪来源干细胞可诱导向表皮细胞分化。结论人脂肪细胞外基质制作方法简单,脱细胞较彻底,有效成分保留较好,无细胞毒性,易于细胞黏附、增殖及分化。
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- 关键词：脱细胞基质脂肪组织脂肪来源干细胞
- 肿瘤抑制因子C53抑制肿瘤血管再生作用的研究被引量：1
- 2017年
- 目的模拟肿瘤中的低氧状态,研究人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)中C53水平的变化及其在血管再生中的调控作用。方法采用2%O2浓度低氧培养HUVEC作为实验组,且依据低氧培养时间段不同分为4组:12 h组、24 h组、36 h组及48 h组,常氧培养HUVEC组作为对照组,共计5组。分别收集各组细胞样本,检测胞内C53、p38MAPK、phos-p38MAPK等多种蛋白水平。分别收集各组细胞培养上清液,检测其中血管内皮生长因子(VEGF)水平。采用5组不同的细胞培养上清液培养HUVEC,分别检测各组HUVEC的增殖率、迁移率及管腔形成能力。结果与常氧对照组相比,低氧培养36 h及48 h组HUVEC中C53蛋白水平降低,而p38MAPK活化水平增高。与常氧对照组相比,低氧培养12、24、36及48 h组HUVEC的VEGF分泌水平均高于常氧对照组(P﹤0.05)。同常氧培养上清液相比较,低氧培养上清液可提高内皮细胞血管再生能力的增殖、迁移及管腔形成能力,尤以36 h和48 h组表现更为明显(P﹤0.05)。结论肿瘤中的低氧微环境可抑制C53蛋白的表达,通过减轻C53对p38MAPK通路的抑制作用,有效激活p38MAPK通路及下游的效应分子VEGF的合成及表达,达到促进血管再生目的。
- 张萌萌韩岩李昕雨
- 关键词：肿瘤抑制因子肿瘤血管再生人脐静脉内皮细胞
