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李军: 作品数：17 被引量：47H指数：4; 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金中国博士后科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤时海马解偶联蛋白-2表达的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤时海马解偶联蛋白-2（UCP-2）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只，体重250—300g，随机分为3组，每组24只t对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）和异丙酚组（P组）。采用二血管阻断法建立前脑缺血再灌注模型。C组于暴露双侧颈总动脉后，左侧脑室注射生理盐水1mg／kg；I／R组脑缺血10min，再灌注即刻左侧脑室注射生理盐水1mg／kg；P组脑缺血10min，再灌注即刻左侧脑室注射异丙酚1mg／kg。I／R组和P组分别于再灌注即刻、再灌注6、12和24h（T1-4）时断头取脑分离海马组织。光镜下观察海马组织病理学；RT-PCR法检测海马UCP-2mRNA表达；免疫组化法检测海马组织UCP-2蛋白表达。结果与C组比较，I／R组各时点UCP-2mRNA表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，P组T2,3时UCP-2 mRNA表达上调，T3时UCP-2蛋白表达上调（P〈0．05）。P组较I／R组脑组织病理损伤减轻。结论异丙酚可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，其机制可能与其上调海马组织UCP-2表达有关。; 戚思华刘丽李军李文志耿英杰; 关键词：二异丙酚脑缺血再灌注损伤海马

异丙酚对大鼠前脑缺血/再灌注后海马Bcl-2表达的影响被引量：9: 2006年; Objective To investigate the effect of propofol on hippocampal Bcl-2 protein expression after forebrain ischemia/ reperfusion (I/R) in rats. Methods forty-two male Wistar rats weighting 250 g^300 g were randomly divided into three groups of fourteen animals: control group (C)in which sham operation was performed; I/R group (I) in which bilateral common carotid arteries were clamped for 10 mins combined with hypotension(MAP:35 mm Hg～45 mm Hg)induced by exsanguinations, then 1 ml/kg saline was injected into the lateral cerebral ventricle using microsyringe; propofol group (P)in which 1 mg/kg propofol was injected into the lateral cerebral ventricle using microsyringe after I/R. The end of 24 h reperfusion the animals were decapitated, then coronal tissue sections and hippocampal tissue were obtained for detection of Bcl-2 protein expression by immuno-histochemistry technique(n = 8)and bcl-2 mRNA expression by RT-PCR technique(n = 6). Results The expression of Bcl-2 protein in group P increased significantly compared with that in group C and I (P < 0.05). The bcl-2 mRNA expression in group P was enhanced compared with that in group C and I (P < 0.05). Conclusion Propofol can enhance the Bcl-2 protein expression and increase the bcl-2 mRNA expression after forebrain ischemia-reperfusion in rats.; 戚思华韩宝庆李文志李军宋春雨咸子薇; 关键词：BCL-2表达异丙酚抗凋亡基因BCL-2 半定量逆转录-聚合酶链反应 BCL-2蛋白表达

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Ca2＋诱发神经元线粒体损伤的影响被引量：3: 2010年; 目的评价异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Ca2＋诱发神经元线粒体损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠84只，体重250～300g，随机分为4组（n=21），假手术组（S组）仅暴露颈内动脉但不结扎颈总动脉；缺血再灌注组（IR组）、CaCl3组和异丙酚组（P组）采用结扎颈总动脉的方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血2h，再灌注24h。缺血2h时进行神经功能缺陷评分。再灌注24h时处死大鼠，分离额叶皮质，提取神经元线粒体。CaCl2组加入CaCl2200umol／L于37℃下孵育5min；P组加入异丙酚200umol／L于37℃下孵育2min后，再加入CaCl2 200umol／L孵育5min。透射电镜下观察线粒体超微结构。采用紫外分光光度法检测线粒体通透性转换孔（MPTP）的活性。结果S组神经功能缺陷评分为0分，IR组、CaCl2组和P组神经功能缺陷评分为2—3分。CaCl2组线粒体明显肿胀，基质电子密度低，嵴大部分断裂，线粒体膜崩解；P组较CaCl2组病理学损伤减轻。与S组比较，IR组和CaCl2组MPTP活性升高，P组MPTP活性降低（P〈0．05）；与IR组比较，CaCl2组MPTP活性升高，P组MPTP活性降低（P〈0．05）；与CaCl2组比较，P组MPTP活性降低（P〈0．05）。结论异丙酚可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后Ca2＋诱发的神经元损伤，与其抑制MPTP的开放有关。; 戚思华王毅李军李文志马雪松张立敏; 关键词：二异丙酚线粒体神经元

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后nNOS表达的影响: 2007年; 目的探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响及其可能的脑保护机制。方法78只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n =6);缺血-再灌注组(I-R组,n=36);异丙酚干预组(P组,n=36)。I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组:1 h亚组、3 h亚组、6 h亚组(n=12)。采用右侧大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。S组行假手术操作,但不行线栓法阻断血流及药物干预;I-R组于缺血2 h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水(1 mg/kg);P组于缺血2 h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1%异丙酚(1 mg/kg)。所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分;分别于各再灌注时间点断头取脑组织,TTC染色法测定脑梗死灶(n=6);苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化(n=6);免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达(n=6)。结果与I-R组比较,P组神经学功能评分降低(P<0.05)。在I-R组内,与1h亚组比较,3 h亚组和6 h亚组脑梗死灶明显增大(P<0.05);P组3 h亚组、6 h亚组与I-R组同时间亚组比较,脑梗死灶减小( P<0.05)。S组神经细胞结构完整;I-R组神经细胞结构破坏,有核分裂及核溶解;与I-R组比较,P组脑组织病理学改变减轻。S组仅有少量nNOS蛋白表达;在I-R组内,nNOS蛋白在1h亚组表达升高,在3 h亚组表达到高峰,6 h亚组与3 h亚组比较表达降低(P<0.05);P组3 h亚组、6 h亚组与I-R组同时间亚组比较,nNOS蛋白表达减少(P<0.05)。结论异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注后nNOS蛋白的表达,可能是其脑保护作用机制之一。; 戚思华咸子薇李文志张冰李军韩宝庆; 关键词：二异丙酚脑缺血再灌注损伤

肺表面活性物质对“二次打击”致大鼠急性肺损伤的作用被引量：2: 2006年; 全身炎性反应综合征（SIRS）是严重创伤病人的主要死亡原因之一。当机体受到创伤、烧伤、大失血后，若继发感染、肠道细菌移位常常可以引起SIRS，从而导致急性肺损伤（Au）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），甚至多器官功能障碍综合征。肺表面活性物质功能异常在ALI／ARDS中起着非常重要的作用。本研究拟观察肺表面活性物质对急性失血性休克合并肺内毒素（LPS）感染“二次打击”致大鼠ALI的作用。; 王威威徐咏梅李文志薄玉龙李军路莉; 关键词：肺表面活性物质急性肺损伤 ALI/ARDS 全身炎性反应综合征急性失血性休克主要死亡原因

利多卡因联合阿托品经尿道注射防治全麻后导尿管源性膀胱不适被引量：6: 2013年; 目的观察尿道注入利多卡因联合阿托品对全麻男性患者导尿管源性膀胱不适(cath-eter-related bladder discomfort,CRBD)的影响。方法择期手术男性患者72例,随机均分为四组。A组:阿托品1mg稀释至20ml;L组:2%利多卡因20ml;M组:2%利多卡因20ml联合阿托品1mg;N组:生理盐水20ml。各组患者于麻醉苏醒前30min通过导尿管注入上述溶液,注入完毕后用导尿管夹夹闭导尿管。于苏醒后患者Ramsay镇静评分为2分时(苏醒后0h)开放导尿管夹。于苏醒后0、1、2、6和12h时访视患者行CRBD评分。结果与M组比较,苏醒后0、1hA、L、N组CRBD评分显著升高(P<0.05),有CRBD症状患者例数明显增多(P<0.05);与N组比较,苏醒后0h时A、L组CRBD评分明显降低,有CRBD症状患者例数明显减少(P<0.05)。与N组比较,苏醒后0h时A、M组对CRBD评分为2分的预防效果较好,苏醒后1hM组CRBD评分为2分的患者例数明显减少(P<0.05)。结论麻醉苏醒前经尿道注入阿托品联合利多卡因能减少全麻苏醒时和苏醒后1h时CRBD症状的发生,并减轻其严重程度。; 鲁丹于巍李军马雪松戚思华; 关键词：阿托品利多卡因

腹腔镜肝部分切除2例被引量：1: 2005年; 许军孙备陶维阳李军周尊强; 关键词：肝部分切除肝囊肿开窗引流术腹腔镜肝脏手术肝脏部分切除术肝活检术肝外伤

丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血后线粒体功能的影响被引量：1: 2013年; 目的通过观察丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血后线粒体功能的影响，探讨其脑保护机制。方法24只健康雄性Wistar大鼠，体质量250—300g，采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，随机分为三组（每组n=8），假手术组：仅暴露颈内动脉但不栓塞大脑中动脉；缺血组和丙泊酚组：栓塞大脑中动脉2h。提取各组大鼠缺血核心区皮质线粒体，丙泊酚组加入丙泊酚于37℃下孵育2min。流式细胞仪分析各组大鼠缺血核心区皮质线粒体膜电位及活性氧簇生成量。结果与缺血组比较，丙泊酚组脑皮质缺血核心区线粒体膜电位升高（P〈0．05），活性氧簇（ROS）生成量降低（P〈0．05）；与假手术组比较，丙泊酚组与缺血组脑皮质缺血核心区线粒体膜电位降低（P〈0．05），活性氧簇生成量升高（P〈0．05）。结论丙泊酚能够有效地改善大鼠局灶性脑缺血后线粒体的功能，这可能是丙泊酚脑保护作用的潜在机制之一。; 于巍李军李雪婷戚思华; 关键词：丙泊酚局灶性脑缺血线粒体膜电位

注药式气管导管在术后ICU病人机械通气中的应用被引量：4: 2006年; 目的采用注药式气管导管对术后机械通气的ICU病人行气道表面麻醉,观察机械通气过程中病人对气管导管的耐受情况。方法选择34例胸腹部手术、术后行机械通气12 h以上的病人,随机分为两组,每组17例。对照组(C组):经注药式气管导管气管内注射生理盐水;治疗组(T组):经注药式气管导管气管内注射2%利多卡因。观察病人在机械通气12 h内气管导管的耐受情况和镇静药物咪唑安定、芬太尼的给药次数及使用量的变化。结果治疗组病人在机械通气12 h内呛咳反应、高血压和心动过速的发生次数显著低于对照组(P<0.05);治疗组病人在机械通气12 h内咪唑安定和芬太尼给药次数和使用量显著低于对照组(P<0.05)。结论使用注药式气管导管进行气道表面麻醉可以显著减轻气管导管引起的不适反应,减少ICU病人的镇静药物用量。; 马雪松李军韩宝庆张冰戚思华; 关键词：表面麻醉机械通气

异丙酚对大鼠前脑缺血-再灌注后海马Caspase-3表达的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨异丙酚对大鼠前脑缺血一再灌注（I／R）后海马Caspase-3表达的影响及在脑保护作用中的机制。方法42只雄性Wistar大鼠随机分为3组，每组14只。双侧颈总动脉夹闭加放血降压再回输法建立前脑I／R模型，侧脑室内注射进行异丙酚干预。对照组（C组）：仅暴露双侧颈总动脉，未放血降压及夹闭双侧颈总动脉；缺血损伤组（I组）：放血法使平均动脉压降到（40±5）mmHg时，夹闭双侧颈总动脉10min，侧脑室内注射生理盐水（1．0mg/kg）；异丙酚干预组（P组）：放血降压、夹闭双侧颈总动脉与I组相同，不同的是侧脑室内注射异丙酚（1．0ms／kg）。=F再灌注24h后断头取脑组织，半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测海马Caspase-3mRNA表达（n=6），免疫组织化学（IH）法检测海马Caspase-3蛋白表达（n=8）。结果Ⅰ组和P组Caspase-3mRNA表达明显高于C组（P〈0．05），但P组Caspase-3mRNA表达明显低于Ⅰ组（P〈0．05）；Ⅰ组和P组Caspase-3蛋白表达明显高于C组（P〈0．05），但P组Caspase-3蛋白表达明显低于I组（P〈0．05）。结论异丙酚抑制大鼠前脑I／R后海马Caspase-3mRNA和蛋白的表达，可能是其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制之一。; 李晓光李军马雪松韩宝庆戚思华; 关键词：异丙酚脑缺血-再灌注损伤

李军

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