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丁海林

作品数：3 被引量：12H指数：2
供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇滋养细胞
  • 3篇细胞
  • 2篇绒毛
  • 2篇绒毛外滋养细...
  • 2篇滋养层
  • 2篇子痫
  • 1篇多器官功能
  • 1篇多器官功能损...
  • 1篇生物学
  • 1篇受体
  • 1篇他汀
  • 1篇胎儿
  • 1篇胎儿生长
  • 1篇胎儿生长受限
  • 1篇普伐他汀
  • 1篇器官
  • 1篇器官功能损害
  • 1篇滋养细胞侵袭
  • 1篇子痫前期
  • 1篇子痫前期发病

机构

  • 3篇南京大学医学...
  • 2篇南京医科大学
  • 1篇东南大学
  • 1篇美国加州大学

作者

  • 3篇胡娅莉
  • 3篇赵光锋
  • 3篇丁海林
  • 2篇刁振宇
  • 2篇郑明明
  • 1篇孙海翔
  • 1篇李洁
  • 1篇薛平平
  • 1篇颜桂军
  • 1篇王景美
  • 1篇戴毅敏
  • 1篇李若天
  • 1篇王志群
  • 1篇沈莉
  • 1篇周艳
  • 1篇刘沫

传媒

  • 3篇中华围产医学...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
缓激肽B2受体对人绒毛外滋养细胞生长及生物学功能的影响及可能机制
2018年
目的探讨缓激肽B2受体（bradykinin B2 receptor，B2R）对人绒毛外滋养细胞增殖和功能的影响及其可能机制。方法人绒毛外滋养细胞（HTR-8/SVneo细胞）分为4组：空载体质粒组转染pcDNA-3.1质粒；B2R表达质粒组转染pcDNA3.1-B2R质粒；小干扰RNA（small interference RNA，siRNA）阴性对照组转染siRNA阴性对照序列；B2R特异性siRNA组转染B2R特异性siRNA序列。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应技术和蛋白质印迹技术检测转染后细胞中B2R以及基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9、细胞周期蛋白-1和血管内皮生长因子-A mRNA及蛋白的表达变化。采用细胞计数试剂盒-8及流式细胞术检测细胞活性以及细胞周期；细胞迁移实验和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力；细胞成环实验检测细胞成血管能力。采用t检验进行统计学分析。结果（1）与空载体质粒组相比，B2R表达质粒组细胞中B2R mRNA（5.06±0.49与1.00±0.28，t=7.226，P=0.002）及蛋白表达水平升高（1.34±0.07与1.00±0.05，t=3.727，P=0.006）；与siRNA阴性对照组相比，B2R特异性siRNA组细胞中B2R mRNA（0.34±0.05与1.00±0.17，t=3.667，P=0.021）及蛋白表达水平降低（0.74±0.03与1.00±0.05，t=4.097，P=0.006）。（2）与空载体质粒组相比，B2R表达质粒组细胞增殖活性升高（1.50±0.03与1.34±0.04），使细胞周期由G0/G1期向S期转变；与siRNA阴性对照组相比，B2R特异性siRNA组细胞增殖活性降低（1.06±0.04与1.20±0.02），并使细胞周期停滞于G0/G1期；差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。（3）与空载体质粒组相比，B2R表达质粒组细胞迁移距离[（80.67±0.33）与（41.33±5.24） μm]、穿膜细胞数[（360.70±12.33）与（268.70±14.45）个]及细胞成环数增加[（28.20±2.47）与（14.00±1.67）个]；与siRNA阴性对照组相比，B2R特异性siRNA组细胞迁移距离[（56.00±3.51）与（87.00±1.53）μm]、穿膜细�
彭艳芳郑明明赵光锋刘丹丁海林王志尹雷祎胡娅莉
关键词：受体滋养层细胞系
CD81参与子痫前期发病的机制——抑制滋养细胞侵袭并促进血管内皮细胞激活被引量：8
2017年
子痫前期（preeclampsia，PE）是以孕20周后出现高血压和尿蛋白为特征的妊娠并发症。早发型重度PE对母儿危害严重，包括母体多器官功能损害及胎儿生长受限等。目前PE发病的“二阶段”学说认为，第一阶段是早孕期绒毛外滋养细胞侵袭不足，使子宫螺旋小动脉重塑障碍导致“胎盘浅着床”，第二阶段则是浅着床的胎盘向母体循环释放异常分子，导致中晚孕期母体出现血管内皮激活，出现相关临床表现。很多研究致力于寻找连接PE二阶段发病的重要分子，但迄今尚未检索到相关成果报道。
沈莉刁振宇孙海翔颜桂军王志群李若天戴毅敏王景美李洁丁海林赵光锋郑明明薛平平刘沫周艳胡娅莉
关键词：滋养细胞侵袭子痫前期内皮细胞激活发病CD81多器官功能损害胎儿生长受限
普伐他汀抑制脂多糖诱导的人绒毛外滋养细胞微小RNA-155表达并改善滋养细胞功能被引量：4
2017年
目的探讨普伐他汀对脂多糖诱导的人绒毛外滋养细胞（HTR-8/SVneo细胞）中微小RNA-155（microRNA-155，miR-155）表达及其对滋养细胞功能的影响。方法将体外培养HTR-8/SVneo细胞分成空白对照组、带绿色光蛋白的增强型质粒（enhanced plasmid with green fluorescent protein，pEGFP）-miR-155组（绿色荧光蛋白标记的miR-155质粒转染）、脂多糖组（脂多糖100 ng/ml）、miR-155抑制剂组＋脂多糖，普伐他汀＋脂多糖组（浓度分别为12.50、25.00、50.00、100.00 μg/ml普伐他汀预处理后，再加入100 ng/ml脂多糖）、普伐他汀＋pEGFP-miR-155组（50.00 μg/ml普伐他汀预处理后再转染pEGFP-miR-155）。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组miR-155的表达量、蛋白质印迹法检测各组AP-1亚基p-JunB和p-FosB蛋白的表达水平；检测细胞迁移、侵袭功能和凋亡情况。采用t检验进行统计学分析。结果（1）与空白对照组相比，pEGFP-miR-155组滋养细胞迁移距离较低[分别为（274.70±18.82）和（181.00±8.62）μm]，穿膜细胞减少[（123.00±4.36）和（63.00±6.08）个]，细胞凋亡率升高[分别为（5.40±0.68）%和（9.27±0.68）%]（P值均〈0.05）。与脂多糖组相比，miR-155抑制剂＋脂多糖组的迁移距离更长[（166.30±5.07）与（242.00±18.07） μm]，穿膜细胞增多[（71.67±6.12）与（109.00±7.81）个]，细胞凋亡率降低[（14.40±1.69）%与（6.23±0.44）%]（P〈0.05）。（2）脂多糖组HTR-8/SVneo细胞miR-155的mRNA表达水平为1.65±0.07，明显高于空白对照组的0.79±0.12（P〈0.05）。12.50、25.00、50.00、100.00 μg/ml普伐他汀＋脂多糖组的HTR-8/Svneo细胞中miR-155的mRNA表达水平分别为1.14±0.10、1.02±0.10、0.74±0.15和1.14±0.02，明显低于脂多糖组，其中以50.00 μg/ml普伐他汀降低程度最明显（P值均〈0.05）。（4）空白对照组、脂多糖组、50.00 μg/ml普伐他汀＋脂多糖组的磷酸化JunB的蛋白表
王志尹杨沐怿段晓宇刁振宇丁海林彭艳芳雷祎赵光锋刘丹胡娅莉
关键词：普伐他汀先兆子痫滋养层微RNAS细胞运动
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