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赵继芳

作品数:5 被引量:34H指数:2
供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇腹膜
  • 2篇腹膜透析
  • 2篇腹膜炎
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇蛋白水平
  • 1篇血清
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症趋化因子
  • 1篇炎症趋化因子...
  • 1篇氧化物歧化酶
  • 1篇氧化物歧化酶...
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性肾病
  • 1篇原发性肾病综...
  • 1篇肾病
  • 1篇肾病综合征
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾小球内皮细...

机构

  • 5篇郑州大学第一...
  • 2篇郑州大学

作者

  • 5篇赵继芳
  • 4篇肖静
  • 4篇赵占正
  • 4篇尚进
  • 3篇刘栋
  • 3篇窦艳娜
  • 3篇程根阳
  • 3篇宁丽娜
  • 1篇王璐瑶
  • 1篇苌静
  • 1篇张晓雪
  • 1篇郭佳
  • 1篇王璐瑶

传媒

  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 1篇河南医学研究
  • 1篇中国全科医学

年份

  • 3篇2018
  • 2篇2017
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
腹膜透析相关性腹膜炎首发危险因素分析
宁丽娜尚进赵继芳窦艳娜肖静赵占正
高糖环境下趋化素与其受体ChemR23通过活化p38MAPK促进肾小球内皮细胞炎性因子IL-6、TNF-α的表达被引量:19
2017年
目的观察趋化素(Chemerin)及其受体ChemR23在高糖刺激肾小球内皮细胞(GEnC)中的作用及机制。方法使用高糖体外刺激小鼠GEnC,分为正常对照组、20.0mmol/L高糖组、40.0mmol/L高糖组及渗透压对照组,检测培养上清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,及细胞内Chemerin、ChemR23、IL-6和TNF-α的蛋白和mRNA的表达。应用慢病毒转染干扰ChemR23表达,并分别给予Chemerin及高糖刺激细胞,检测IL-6及TNF-α上清中的浓度和胞内mRNA的表达,及高糖刺激下p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平。在高糖刺激前加入p38MAPK特异性抑制剂,检测培养上清IL-6、TNF-α的浓度,及其胞内mRNA的表达。各因子在培养上清中的浓度采用ELISA检测,Western印迹检测胞内蛋白表达和磷酸化水平,实时定量PCR检测胞内mRNA的表达。结果与对照组比较,20.0mmol/L和40.0mmol/L高糖组IL-6、TNF—α的表达及Chemerin蛋白和mRNA表达均增加(均P〈0.05),而ChemR23表达均无明显变化(均P〉0.05),Chemerin刺激组IL-6、TNF—α上清表达和胞内mRNA表达均增加(均尸〈0.05)。应用慢病毒干扰ChemR23表达后,Chemerin或高糖诱导的IL-6及TNF-α过表达均受到抑制(均P〈0.05)。同时,高糖组p38MAPK的磷酸化水平高于对照组(P〈0.05),而干扰ChemR23表达后,高糖刺激的p38MAPK磷酸化水平降低(与高糖组比较P〈0.05)。加入p38MAPK抑制剂,高糖诱导的IL-6、TNF-α过表达均降低(与高糖组比较均P〈0.05)。结论高糖刺激可诱导GEnC合成Chemerin,并通过其受体ChemR23引起p38MAPK信号通路的活化,从而诱导炎性因子IL-6、TNF-α的表达,促进GEnC的炎性反应。
张晓雪王璐瑶尚进宁丽娜赵继芳窦艳娜郭佳肖静赵占正
关键词:炎症趋化因子类P38丝裂原活化蛋白激酶类炎症肾小球内皮细胞
原发性肾病综合征患者血清超氧化物歧化酶活性与白蛋白水平的相关性被引量:1
2018年
目的探讨原发性肾病综合征患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活性与白蛋白水平的相关性。方法选取郑州大学第一附属医院2017年1—7月收治的55例原发性肾病综合征患者,收集33例同期门诊健康体检者。检测两组血清SOD活性及原发性肾病综合征患者血清白蛋白水平,并分析原发性肾病综合征患者血清SOD活性与白蛋白水平的相关性。结果原发性肾病综合征患者血清SOD活性低于健康体检者[(85.05±24.68)U/ml比(173.58±21.01)U/ml],差异有统计学意义(P<0.05),且原发性肾病综合征患者血清SOD活性与白蛋白水平呈正相关(r=0.905,P<0.05)。结论原发性肾病综合征患者血清中SOD活性低于健康体检者,且患者SOD活性与白蛋白水平呈正相关。
赵继芳尚进宁丽娜窦艳娜肖静刘栋程根阳赵占正
关键词:超氧化物歧化酶白蛋白原发性肾病综合征
ChemR23在血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞损伤中的作用被引量:1
2018年
目的观察在血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导下足细胞ChemR23表达的改变,并探讨其作用机制。方法体外培养条件永生化小鼠肾小球足细胞。免疫荧光染色法观察ChemR23的亚细胞定位,qRT—PCR法及Western印迹法检测不同浓度AngⅡ刺激后足细胞ChemR23、裂隙膜蛋白Nephrin及Podocin的mRNA和蛋白表达。用慢病毒干扰法诱导ChemR23表达,Western印迹法检测干扰后足细胞Nephrin和Podocin表达变化及其对核因子κB(NF—κB)P65蛋白磷酸化水平的影响。AngⅡ刺激前加入NF—κBP65抑制剂预孵育细胞2h后,Western印迹法观察Nephrin及Podocin表达的改变。结果ChemR23主要表达于细胞质及细胞膜上。与对照组相比,AngⅡ刺激可显著增加ChemR23mRNA及蛋白的表达,减少Nephrin及PodocinmRNA及蛋白的表达(均P〈0.05)。用慢病毒干扰ChemR23表达后,受AngⅡ抑制的Nephrin及Podocin表达水平明显恢复,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。Western印迹结果显示,AngⅡ可导致NF—κBP65磷酸化表达水平明显升高(P〈0.05),干扰ChemR23可抑制其磷酸化P65蛋白表达。加入NF—κBP65抑制剂后,AngⅡ诱导的Nephrin及Podocin表达降低得到恢复(均P〈0.05)。结论AngⅡ诱导足细胞ChemR23高表达后,可通过激活NF-κB P65通路,抑制Nephrin及Podocin表达,造成足细胞损伤。干预ChemR23的表达可抑制AngⅡ诱导的足细胞损伤。
苌静赵继芳何倩欣王璐瑶尚进程根阳刘栋肖静赵占正
关键词:足细胞细胞损伤核因子KB
腹膜透析患者首次发生腹膜炎的危险因素研究被引量:13
2018年
目的探讨接受腹膜透析(PD)的患者首次发生腹膜炎的危险因素。方法选取2013—2015年于郑州大学第一附属医院肾脏病医院接受PD置管术并开始维持性PD的213例患者为研究对象。收集患者性别、年龄、体质指数、吸烟状态、有无高血压和糖尿病、开始PD时血清清蛋白水平,以及腹膜转运功能等临床资料。以患者接受PD置管术并开始维持性PD为随访起点,结局事件为首次发生腹膜炎,随访至患者转为血液透析、肾移植、死亡或研究终点(2015-12-31)。结果多因素Cox比例风险回归模型分析显示,性别[HR=2.566,95%CI(1.421,4.635)]、体质指数[HR=1.954,95%CI(1.220,3.128)]、吸烟状态[HR=1.659,95%CI(1.052,2.618)]、血清清蛋白[HR=2.024,95%CI(1.246,3.286)]是PD患者首次发生腹膜炎的独立影响因素(P<0.05)。结论男性、高体质指数、有吸烟史、低清蛋白血症的PD患者发生腹膜炎的风险增加。
宁丽娜尚进尚进窦艳娜赵继芳刘栋窦艳娜赵占正
关键词:腹膜透析腹膜炎
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