- 瘦素通过NLRP3炎性体对小鼠骨髓树突状细胞的作用及机制被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨瘦素通过NLRP3炎性体对树突状细胞的作用及其机制。方法:体外诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDCs),用不同浓度瘦素与BMDCs共同培养,分别检测培养上清IL-1β和IL-18的蛋白和基因水平,用FLICA试剂盒或ROS试剂盒分别在流式细胞仪上检测caspase-1活性或胞内ROS生成情况。瘦素与BMDCs共培养,加入caspase-1抑制剂或用siRNA干扰NLRP3基因表达,检测前后加入IL-1β和IL-18基因和蛋白表达水平。瘦素与BMDCs共培养,加入ROS抑制剂或KCL,检测加入前后IL-1β和IL-18蛋白分泌水平。结果:瘦素促进BMDCs分泌IL-1β和IL-18。瘦素通过上调NLRP3基因促进IL-1β和IL-18基因和蛋白表达,通过激活caspase-1蛋白提高IL-1β基因和蛋白水平,K^+外流参与此过程。结论:瘦素通过激活NLRP3炎性体促进BMDCs IL-1β和IL-18基因和蛋白表达,此过程部分通过K^+外流实现。这提示瘦素可能是NLRP3炎性体的激活剂。
- 于一云付思思刘磊杨洁韩磊吕玲
- 关键词：瘦素树突状细胞细胞因子
