朱彦兵
- 作品数：7 被引量：5H指数：2
- 供职机构：首都医科大学附属北京友谊医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 双阴性T细胞通过抑制外周和局部炎症反应治疗小鼠缺血性脑卒中的机制研究
- 缺血性脑卒中后,继发的炎症反应加重了病灶区的组织损伤、阻碍了神经细胞功能的恢复。因此,有效控制继发炎症反应对改善缺血性脑卒中的损伤和预后至关重要。双阴性T(DNT)细胞是一类新型免疫抑制性细胞,我们前期研究发现DNT细胞...
- 田丹潘雨花蕾赵羽商王欢田月孙广永王崧施文李铭扬黄诗扬朱彦兵张栋
- 关键词：缺血性脑卒中双阴性T细胞巨噬细胞调节性T细胞
- 肠道菌群与卒中被引量：2
- 2017年
- 近年来提出的＂肠－脑轴＂理论指出，肠道菌群与中枢神经系统疾病之间存在相互影响。大量研究表明，肠道菌群与抑郁症、帕金森病、阿尔茨海默病之间均存在联系。肠道菌群与卒中的联系亦受到关注。文章对肠道菌群与卒中的关系进行了综述。
- 董威张依朱彦兵张拥波
- 关键词：卒中脑缺血炎症
- 抑制磷脂酶D1活性可促进缺血性脑卒中模型小鼠神经功能恢复
- 2022年
- 目的探讨小鼠缺血性脑卒中发生后不同时期病灶脑组织自噬的动态变化,以及抑制磷脂酶D(phospholipase D,PLD)1活性与自噬及神经功能的关系。方法先用21只8周龄成年雄性C57BL/6小鼠构建缺血性脑卒中模型,随机分为假手术组和缺血性脑卒中后4 h、6 h、8 h、12 h、24 h、72 h组,每组各3只,采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测小鼠病灶脑组织中自噬相关蛋白LC3的表达及分布情况。另将36只8周龄成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血性脑卒中后腹腔注射PBS组和4个浓度(0.3、0.9、1.8和3.6 mg/kg)的PLD活性抑制剂FIPI组,每组各6只;缺血性脑卒中发生后的第1、第3和第7天,分别通过贴纸去除实验、触须诱发前肢放置实验和TTC染色法评估抑制剂最佳浓度及其对神经功能和脑梗死面积的影响。再将9只8周龄成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血性脑卒中后立即腹腔注射PBS和0.9 mg/kg FIPI组,每组3只,通过蛋白质印迹法检测FIPI对自噬相关蛋白表达的影响。最后将36只8周龄成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血性脑卒中后立即腹腔注射PBS组以及不同时间窗(术后立即和术后4 h、8 h、12 h)腹腔注射0.9 mg/kg FIPI组,每组各6只,通过行为学实验和TTC染色法评估缺血性脑卒中小鼠的神经功能和脑梗死面积。结果小鼠缺血性脑卒中发生后,病灶组织中LC3-Ⅱ相对表达水平开始升高,24 h达到峰值(P<0.05),然后逐渐下降。与PBS组相比,给予0.9 mg/kg的PLD1活性抑制剂FIPI组能明显抑制小鼠缺血性脑卒中后病灶组织中LC3-Ⅱ相对表达水平(P<0.05),缩小梗死面积(P<0.05),促进损伤后神经功能的恢复(P<0.05)。与PBS组相比,除了缺血性脑卒中后立即给予FIPI组外,缺血性脑卒中后4 h、8 h和12 h腹腔给予FIPI也都可以明显缩小梗死面积(P<0.05),使小鼠神经功能得到明显恢复(P<0.05)。结论缺血性脑卒中发生后24 h病
- 朱彦兵白帆陶少鑫潘雨花蕾王欢王欢王崧于艳
- 关键词：缺血性脑卒中自噬神经功能C57BL/6小鼠
- 小鼠缺血性脑卒中后磷脂酶D1在自噬和神经损伤中的作用被引量：3
- 2019年
- 目的探讨在小鼠缺血性脑卒中模型中,磷脂酶D1(PLD1)在自噬和神经损伤中的作用。方法将6只6~8周龄成年雄性C57鼠采用随机数字表法分为两组,sham组和stroke组,每组各3只。sham组小鼠给予缺血性脑卒中处理但不进行大脑中动脉结扎,stroke组小鼠给予缺血性脑卒中处理。观察两组小鼠脑神经元内PLD1的变化。然后构建条件性基因敲除小鼠,将小鼠采用随机数字表法分为3组:sham PLD1^(fl/fl)组12只,缺血性脑卒中后PLD1^(fl/fl)组(stroke PLD1^(fl/fl)组) 12只,缺血性脑卒中后PLD1-KO组(stroke PLD1-KO组) 12只,然后利用免疫荧光染色、Western blotting、TTC染色法观察sham PLD1^(fl/fl)组小鼠,缺血性脑卒中后PLD1^(fl/fl)小鼠和缺血性脑卒中后PLD1-KO小鼠神经元自噬(LC3-Ⅱ)的情况及自噬对梗死面积的影响,明确PLD1的作用机制。结果在缺血性脑卒中后24 h,缺血半暗带的神经元中,stroke组较sham组PLD1表达明显增多。在条件性敲除小鼠中,stroke PLD1^(fl/fl)组较sham PLD1^(fl/fl)组自噬重要标志物LC3-Ⅱ明显升高(P <0. 05),而条件性敲除神经元内PLD1后,stroke PLD1-KO组较stroke PLD1^(fl/fl)组LC3-Ⅱ明显降低(P <0. 05),同时,梗死面积也明显缩小(P <0. 000 1)。结论缺血性脑卒中后神经元内PLD1表达升高,LC3-Ⅱ增多,抑制PLD1引起的过度自噬可以有效改善缺血性脑卒中后的神经损伤。
- 陶少鑫朱彦兵于山平魏玲张拥波李继梅王崧赵羽商屈梦瑶潘雨花蕾魏峥
- 关键词：小鼠缺血性脑卒中自噬神经元
- 小鼠缺血性脑卒中后病灶部位CD45^(+)CD11b^(-)免疫细胞种类以及基因表达谱分析
- 2022年
- 目的探讨小鼠缺血性脑卒中发生后不同时间点病灶部位CD45^(+)CD11b^(-)免疫细胞浸润情况以及基因表达的动态变化。方法将60只6~8周龄成年雄性C57鼠采用随机数字表法分为6组:假手术组(Sham组)和缺血性脑卒中后第1天(D1L组)、第3天组(D3L组)、第7天组(D7L组)、第14天组(D14L组)和第21天组(D21L组)。Sham组小鼠给予缺血性脑卒中处理但不进行大脑中动脉结扎,缺血性脑卒中各组小鼠给予缺血性脑卒中手术处理。按上述时间点取病灶组织消化后,流式细胞术分选CD45^(+)CD11b^(-)免疫细胞,然后应用RNA-seq技术,对小鼠不同时间点分选的CD45^(+)CD11b^(-)免疫细胞进行基因表达谱测序、生物信息学分析以及细胞种类验证。结果在缺血性脑卒中发生后,γδT淋巴细胞和天然杀伤性T淋巴细胞的数目逐渐上升,在D3达到高峰,然后逐渐下降趋于稳定;CD4 T淋巴细胞和CD8 T淋巴细胞数目逐渐上升,在D14达到高峰;调节性T淋巴细胞数目在D14出现明显的上升。结论缺血性脑卒中发生后不同时间点,不同种类的CD45^(+)CD11b^(-)免疫细胞从外周循环系统浸润到病灶组织,早期主要以发挥先天免疫功能的CD45^(+)CD11b^(-)免疫细胞为主,中晚期主要以发挥适应性免疫的CD4 T淋巴细胞和CD8 T淋巴细胞为主。本研究首次运用转录组测序技术和流式细胞术系统阐述了缺血性脑卒中后不同时间点病灶部位CD45^(+)CD11b^(-)免疫细胞的浸润情况以及基因表达特点,为研究缺血性卒中发生、发展的分子机制提供基础。
- 朱彦兵朱彦兵潘雨花蕾赵羽商张成杰张成杰张拥波
- 关键词：小鼠基因表达谱
- 小鼠前额叶皮层出生后发育过程中篮状细胞的电生理特性和基因表达变化
- 2022年
- 篮状细胞是一类表达小清蛋白(parvalbumin,PV)的抑制性中间神经元。本文利用增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)标记篮状细胞的G42转基因小鼠,研究小鼠前额叶皮层出生后发育过程中篮状细胞的电生理特性和基因表达变化。麻醉下取出生后第7天(postnatal day 7,P7)、14天(P14)和21天(P21)G42小鼠的前额叶皮层脑组织,制作脑片,人工脑脊液中孵育1 h后利用全细胞膜片钳技术记录篮状细胞的电生理特性;另外,消化上述时间点的脑组织,用流式细胞术分选EGFP标记的篮状细胞,建库后进行转录组测序。从P7到P21,篮状细胞的静息膜电位(resting membrane potential,RMP)超极化程度越来越大,膜输入阻抗(membrane input resistance,Rm)逐渐降低;动作电位(action potential,AP)幅度逐步增大,AP持续时间逐渐缩短,而AP阈电位无显著变化;自发兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents,sEPSCs)的频率逐渐变大,但幅度无显著变化。转录组测序发现,P14相对于P7的篮状细胞有682个基因的表达水平发生显著改变(22个基因上调,660个基因下调),而P21相对于P14的篮状细胞仅有176个基因的表达水平发生显著改变(107个基因上调,69个基因下调)。这些发育过程中的差异表达基因主要富集在神经凋亡、RNA剪接、高尔基体囊泡转运和轴突导向生长等生物学通路。以上结果揭示了篮状细胞成熟过程中的电生理特性和基因表达变化规律,为进一步研究调控篮状细胞发育的分子机制提供了新的线索。
- 朱彦兵赵冰张亚强王欢潘雨花蕾赵羽商殷东敏
- 关键词：动作电位兴奋性突触后电位
- 肠道菌群与脑卒中
- 目的：探讨肠道菌群如何影响脑卒中以及脑卒中如何影响肠道菌群,期望为脑卒中防治提供新的思路及理论依据.方法：查询pubmed搜索肠道菌群与脑卒中相关文献,探讨肠道菌群如何影响脑卒中以及脑卒中如何影响肠道菌群.结果：肠道菌群...
- 董威张依朱彦兵张拥波
- 关键词：脑卒中肠道菌群疾病防治
