韩利平
- 作品数：6 被引量：25H指数：3
- 供职机构：安徽中医药大学更多>>
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- 黄地安消胶囊调控PI3K/Akt通路改善自发性2型糖尿病大鼠血管病变损伤被引量：4
- 2018年
- 目的:探讨黄地安消胶囊调控PI3K/Akt通路改善自发性2型糖尿病大鼠血管病变损伤的作用机制。方法:选取符合2型糖尿病大鼠模型的GK大鼠随机分为模型组、参芪降糖1. 08g/kg组、二甲双胍0. 72g/kg组、黄地安消胶囊12. 0、6. 0、3. 0g/kg组,另设Wistar大鼠为正常组,每组10只。通过在GK大鼠的饮用水中加入0. 1mg/ml Nω-精氨酸甲酯(L-NAME)联合高脂饲料喂养的方法复制2型糖尿病大血管病变的模型。造模同时开始给药,每日1次,连续6周。实验结束后,HE、Masson、Verhoeff染色法观察腹主动脉组织病理学损伤程度;免疫吸附法测定大鼠腹主动脉ET-1、HIF-1α和VEGF含量;免疫组织化学染色法观察腹主动脉I型胶原(Collagen I)、III型胶原(Collagen III)分布情况; Western blot技术检测大鼠腹主动脉内的TRIB3、PTEN、PI3K、Akt、p-PI3K、pAkt、HIF-1α、VEGF的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠腹主动脉中膜的厚度、胶原含量增加,弹力纤维减少,病理损伤程度明显增加,ET-1、HIF-1α、VEGF、Collagen I和Collagen III水平以及PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、HIF-1α、VEGF蛋白表达显著增加,PTEN、TRIB3蛋白表达明显降低;与模型组比较,黄地安消胶囊不仅可改善GK大鼠腹主动脉组织病理学损伤程度,明显降低ET-1、HIF-1α、VEGF、Collagen I和Collagen III水平以及PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平,还可显著升高PTEN、TRIB3蛋白表达水平。结论:黄地安消胶囊能够改善自发性2型糖尿病大鼠血管病变损伤,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路、抑制腹主动脉胶原蛋白的沉积有关。
- 朱梦情韩利平姜辉高家荣方朝晖魏良兵单莉郭明飞姜楠楠
- 关键词：血管病变PI3K/AKT信号通路
- 黄地安消胶囊对改善2型糖尿病GK大鼠胰岛素抵抗的影响被引量：7
- 2017年
- 目的观察黄地安消胶囊(葛根、枇杷叶、三七,等)对2型糖尿病(T2DM)模型GK大鼠的血糖和胰岛素抵抗的影响及可能的效应机制。方法选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,随机分为模型组,罗格列酮(1.44 mg/kg)组,参芪降糖颗粒(1.08 g/kg)组,黄地安消胶囊高、中、低(12、6、3 g/kg)组以及Wistar大鼠正常组。各组连续给药6周后,测定各组大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)含有量、空腹血清血糖(FPG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。对血清生化指标(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及胰岛素样生长因子(IGF-1)进行测定。取胰腺组织,常规石蜡包埋并进行HE染色,观察其病理形态的改变。结果与正常组比较,模型组FBG、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c均显著升高(P<0.01),GLP-1、IGF-1表达量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,黄地安消高、中、低剂量组FBG、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c均明显降低(P<0.05,P<0.01);GLP-1、IGF-1表达量显著增加(P<0.05,P<0.01),黄地安消高、中、低剂量组胰腺组织结构改变明显减轻。结论黄地安消胶囊能够降低GK大鼠空腹血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能与促进胰岛细胞的产生与增殖,改善胰岛细胞的功能,增加胰岛素的分泌有关。
- 郭明飞高家荣方朝晖姜辉赵进东魏良兵单莉韩利平姜楠楠
- 关键词：2型糖尿病GK大鼠胰岛素抵抗血糖
- 黄地安消胶囊对GK大鼠肝脏胰岛素抵抗及信号通路的影响被引量：2
- 2017年
- 目的:观察黄地安消胶囊对2型糖尿病(T2DM)模型GK(Goto-Kakizaki,GK)大鼠肝脏胰岛素信号通路的影响,探讨其可能存在的分子机制。方法:选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,以黄地安消胶囊(12、6、3 g/kg)进行灌胃给药,连续给药6周,测定各组大鼠给药前和给药6周后的空腹血糖(FBG),随机血糖(RBG),给药6周后进行糖耐量试验(OGTT)。对肝脏组织进行HE染色,观察病理形态的改变。RT-q PCR技术检测肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt、GSK-3β的mRNA表达水平,Western bolt检测IRS-1、PI3K、Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组FBG、RBG、AUC明显增加,IRS-1、PI3K、Akt mRNA和蛋白以及p-Akt表达下降,GSK-3β,p-GSK-3β表达增加;与模型组比较,黄地安消胶囊组(12、6、3 g/kg)FBG、RBG、AUC显著降低,IRS-1、PI3K、Akt mRNA和蛋白以及p-Akt表达显著增加,GSK-3β,p-GSK-3β表达明显降低,肝脏组织病理结构改变明显减轻。结论:黄地安消胶囊作用机制可能是通过IRS-1/PI3K/Akt/GSK-3β途径,调控通路蛋白活性,促进糖原合成,抑制糖异生,降低血糖,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM。
- 高家荣郭明飞方朝晖姜辉魏良兵单莉韩利平姜楠楠
- 关键词：糖原胰岛素抵抗信号通路
- 黄地安消胶囊改善自发性T2DM大鼠胰岛素抵抗机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的:观察黄地安消胶囊对2型糖尿病(T2DM)模型GK(Goto-Kakizaki,GK)大鼠肝脏组织中IRS-1/PI3K/Akt/GSK-3β/GS信号通路关键基因表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的可能机制。方法:选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,随机分为模型组,黄地安消胶囊(12、6、3 g/kg)组,参芪降糖颗粒组(1.08 g/kg),以及正常Wistar大鼠为对照组。每组10只,每天1次灌胃给药,连续6周。试验结束后取肝脏组织进行PAS染色,观察其对糖原合成的影响。RT-q PCR技术检测肝脏组织INSR、IRS-1、PI3K、GS mRNA表达水平,Western bolt检测INSR、IRS-1、PI3K、p-PI3K、GS、p-GS蛋白的表达水平。免疫荧光组织化学染色法检测肝脏组织IRS-1、p-PI3K、p-Akt、GSK-3β蛋白的表达。结果:与模型组比较,黄地安消胶囊组(12、6、3 g/kg)可以显著增加肝脏糖原合成,同时增加INSR、IRS-1、PI3K、p-PI3K、GS、p-GS的表达水平。结论:黄地安消胶囊可通过IRS-1/PI3K/Akt/GSK-3β/GS信号通路,调控蛋白活性,促进糖原合成,降低血糖,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM。
- 姜楠楠郭明飞高家荣方朝晖姜辉魏良兵单莉韩利平
- 关键词：GK大鼠肝脏胰岛素抵抗糖原
- 肝脏胰岛素信号通路对改善胰岛素抵抗的影响被引量：7
- 2017年
- 胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）是引起人体一系列代谢综合征的一种常见病理基础，容易导致肥胖、高血压、高血脂、葡萄糖耐量受损以及2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）等症状的产生。T2DM又是一种由胰岛素敏感性降低，胰岛B细胞功能异常，胰岛素抵抗等引起的代谢紊乱性疾病。
- 郭明飞高家荣方朝晖姜辉单莉魏良兵韩利平
- 关键词：肝脏胰岛素抵抗
- 黄地安消胶囊调控PI3K/Akt信号通路改善2型糖尿病血管病变作用及机制研究
- 目的:本课题在既往研究的基础上,以GK大鼠和人脐静脉血管内皮细胞为模型,PI3K/Akt信号通路为切入点,明确黄地安消胶囊对GK大鼠2型糖尿病血管病变的保护作用及其机理。方法:1.以随机血糖>11.1mmol/L作为T2...
- 韩利平
- 关键词：血管病变PI3K/AKT信号通路
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