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基于代谢组学技术探讨除湿化浊降酸方对高尿酸血症小鼠的降尿酸作用机制: 2023年; 目的基于代谢组学技术探讨除湿化浊降酸方对高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)小鼠的降尿酸作用机制。方法将32只雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、除湿化浊降酸方组(中药组)、别嘌呤醇组,每组8只。除正常组外,其余各组小鼠每日喂食15%酵母粉添加饲料复制HUA模型,持续9周。在造模同时,除湿化浊降酸方组每日给予除湿化浊降酸方水提液28.05 g/kg灌胃,别嘌呤醇组每日以别嘌呤醇5 mg/kg灌胃。9周后取材,计算小鼠肝脏指数和肾脏指数,检测血尿酸(serum uric acid,SUA)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)水平,测定肝脏组织黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase,XOD)活性,采用HE染色法观察小鼠肾脏组织病理变化,采用非靶向代谢组学技术分析HUA小鼠血清代谢谱,结合多元统计学方法筛选差异代谢物,通过KEGG富集分析获得差异代谢通路。结果与正常组比较,模型组SUA、BUN、SCr指标均有显著升高(P<0.01),模型组小鼠肾脏组织可见少量肾小管上皮细胞水样变性,胞质疏松淡染。与模型组比较,中药组SUA、BUN、SCr指标均有显著降低(P<0.01),别嘌呤醇组SUA、SCr指标降低(P<0.05)。与模型组比较,中药组抑制XOD活性效果显著(P<0.01),中药组、别嘌呤醇组小鼠肾脏组织损伤均有不同程度改善。利用非靶向代谢组学技术进行分析,模型组与正常组之间筛选出48种HUA差异代谢物,中药组治疗后部分代谢物趋势出现逆转。通过将筛选出的差异代谢物进行富集通路分析发现与甘油磷脂、谷胱甘肽等代谢通路相关。结论除湿化浊降酸方降尿酸作用可能与其抑制XOD活性有关,治疗HUA作用可能与甘油磷脂、谷胱甘肽代谢通路有关。; 李雅云李艳朱关保吴正治谢梦洲; 关键词：高尿酸血症代谢组学谷胱甘肽

黄芪散对高脂饮食诱导肥胖大鼠肝脏内质网应激信号通路的影响被引量：21: 2019年; 目的:观察黄芪散对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏内质网应激信号通路的影响,并探讨其机制。方法:选择雄性SD大鼠,通过高脂饲料连续喂养7周建立肥胖大鼠模型后,将其随机分为模型组,黄芪散低、高剂量组(1. 2,2. 4 g·kg-1),立普妥组(2 mg·kg-1),模型组和正常组给予等量生理盐水,灌胃给药,连续15周。分别测定各组大鼠的体质量、附睾脂肪系数、肝脏系数;采用生化试剂测定血浆空腹血糖(FPG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠附睾脂肪及肝脏病理变化;同时采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c),蛋白激酶R样内质网激酶(PERK),肌醇依赖酶1α(IRE1α),磷酸化IRE1α(p-IRE1α)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体质量和肝脏系数显著升高(P <0. 01);FPG,TC,TG,LDL-C水平均明显升高(P <0. 05,P <0. 01)。模型组大鼠的脂肪细胞和肝细胞体积明显增大,细胞中可见大量脂肪小泡。同时肝组织中内质网应激相关因子SREBP-1c,PERK,IRE1α,p-IRE1α的蛋白表达明显升高(P <0. 05,P <0. 01)。与模型组比较,黄芪散高、低剂量组均能明显降低肥胖大鼠的体质量、附睾脂肪系数、肝脏系数和糖脂水平(P <0. 05,P <0. 01),且能明显改善附睾脂肪和肝脏的病变程度。黄芪散高、低剂量组及立普妥组大部分可不同程度地降低肝组织中SREBP-1c,PERK,IRE1α/p-IRE1α的蛋白表达水平(P <0. 05,P <0. 01)。结论:黄芪散具有调节糖脂代谢、保护肝脏和减轻体质量的作用,其机制可能与调控肝脏内质网应激相关因子SREBP-1c,PERK,IRE1α/p-IRE1α的蛋白表达有关。; 李艳曹美群李艳李卫民曹美群吴正治; 关键词：肥胖内质网应激信号通路

白血病病人化疗期整体护理对感染的预防价值及效果分析被引量：1: 2016年; [目的]探讨整体护理对于白血病病人化疗期间感染并发症的预防效果。[方法]将80例接受化疗的白血病病人分为观察组与对照组各40例,对照组给予常规护理,观察组实施整体护理。统计两组化疗期间感染发生情况,以焦虑自评量表(SAS)评价病人的焦虑状态,比较病人护理后各项功能。[结果]观察组的感染发生率为15.00%,低于对照组的35.00%(P<0.05);观察组的SAS评分及焦虑发生率均低于对照组(P<0.05)。观察组护理后情绪功能评分(60.12分±9.87分)、肢体功能评分(70.45分±9.12分)、认知功能评分(80.43分±9.79分)、社会功能评分(47.53分±10.01分)均优于对照组(P<0.05)。[结论]在白血病化疗期间实施整体护理有利于降低感染相关并发症发生率,改善病人的心理状态。; 赵江丽张囡囡曾毅李艳屈云芳; 关键词：白血病化疗整体护理

胰岛素抵抗信号通路及中医药防治研究进展被引量：11: 2020年; 胰岛素抵抗是一种"沉默"的危险因素,是2型糖尿病(T2DM)和多种代谢性疾病发生的重要根源。近年来,糖尿病和代谢综合征在全球范围内的发病率呈迅速增长的趋势,已成为严重威胁人们健康的世界性公共卫生问题。尽管目前许多研究证实胰岛素抵抗与疾病之间关系密切,但是其确切的分子机制仍不清楚。胰岛素抵抗的发生发展可能涉及多种信号通路的调控异常,涉及的主要信号通路蛋白包括PI3K/Akt、PKC、MAPK、AMPK、NF-кB等等。目前随着中医治疗方法的发展,很多中医药应用于治疗胰岛素抵抗及糖尿病,具有较好的临床疗效。因此,该文通过检索知网、维普及Pubmed等数据库,就胰岛素抵抗信号通路及其相关中医药研究进行综述。; 李艳李艳李艳罗焕敏李利民; 关键词：胰岛素抵抗中医药信号通路代谢综合征

桑辛素通过调节胆固醇代谢改善油酸诱导的HepG2细胞脂质蓄积: 2024年; 目的观察桑辛素对油酸(oleic acid,OA)诱导的HepG2细胞脂质蓄积的改善作用,并探讨其可能机制。方法以300μM OA处理HepG2细胞24 h诱导建立脂质蓄积模型,2.5、5、10μM的桑辛素和OA共同作用于细胞24 h,采用CCK-8法测定细胞存活率,油红O染色观察细胞内脂质含量情况,DiI-LDL检测细胞脂质摄取能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定桑辛素对胆固醇代谢关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARα)和胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)蛋白表达的情况,并将桑辛素与低密度脂蛋白受体(LDLR)和PPARα通过AutoDock vina软件进行分子对接验证。结果OA刺激HepG2细胞导致细胞内脂滴颗粒明显增加,脂质含量明显升高(P<0.01)。与模型组相比,桑辛素可明显改善模型组肝细胞脂质蓄积,并降低脂质含量(P<0.05)。桑辛素可抑制HepG2细胞对DiI-LDL的摄取,上调细胞中PPARα和CYP7A1的蛋白表达水平(P<0.05)。分子对接显示桑辛素与LDLR和PPARα受体表现出良好的对接活性。结论桑辛素对HepG2细胞脂质蓄积模型有明显的改善作用,其机制可能与调节PPARα通路有关。; 李艳李子雯李利民李利民吴正治; 关键词：HEPG2细胞油酸 PPARΑ 脂质蓄积

基于网络药理学的桑白皮治疗2型糖尿病的作用机制被引量：2: 2023年; 通过网络药理学和分子对接方法探讨桑白皮治疗2型糖尿病的作用机制。运用中药系统药理学数据库与分析平台筛选桑白皮的活性成分及相应作用靶点,借助DrugBank、GeneCards和TTD数据库检索疾病靶点。活性成分靶点与疾病靶点取交集得到桑白皮作用于2型糖尿病的预测靶点,构建活性成分-潜在靶点网络图和关键靶点蛋白质-蛋白质相互作用(protein protein interaction,PPI)网络。将交集基因进行基因本体(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析;最后应用AutoDock软件进行活性成分及关键靶点之间的分子对接验证。预测得到桑白皮活性成分25个,桑白皮与疾病的交集靶点126个。PPI网络发现AKT1、IL-6、TNF、VEGFA、TP53、CASP3等可能是桑白皮治疗2型糖尿病的关键靶点。GO富集分析涉及细胞因子信号转导通路、对脂质的反应和凋亡信号通路等生物过程。KEGG通路分析涉及糖尿病并发症中AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路、PI3K-Akt等信号通路。分子对接结果显示桑白皮主要成分槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇、鸢尾甲黄素B和光果甘草酮与AKT1、IL-6、VEGFA、CASP3均具有较好的结合活性,其中槲皮素与AKT1结合能最低,光果甘草酮与IL-6、VEGFA、CASP3的结合能最低。本研究初步探究了桑白皮治疗2型糖尿病的活性成分、潜在靶点及生物学过程和信号通路,为其临床应用提供了科学依据。; 李艳李子雯李利民李利民张鹏吴正治; 关键词：桑白皮网络药理学分子对接

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李艳

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