张玲燕
- 作品数：3 被引量：0H指数：0
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调
- 2017年
- 目的观察p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(ASODNs)是否影响大鼠脑缺血预处理(CIP)诱导脑缺血耐受过程中GLT-1蛋白的表达。方法 80只健康Wistar大鼠,♂,永久凝闭椎动脉,随机分为6组:(1)假手术(sham)组(n=10);(2)CIP组(n=10);(3)脑缺血损伤(Ⅱ)组(n=10);(4)CIP+Ⅱ组(n=10);(5)p38 MAPK AS-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=30);(6)p38 MAPK S-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=10)。(5)组中根据p38 MAPK AS-ODNs所用剂量不同分为5 nmol、10 nmol及15 nmol亚组(n=10);p38 MAPK S-ODNs的剂量为15nmol。所有动物均在sham手术或末次脑缺血/再灌注后6 h和2 d取材,Western blot和(或)免疫组织化学法检测p-p38MAPK及GLT-1蛋白的表达。结果 CIP引起p-p38 MAPK适度升高和GLT-1明显升高,并抑制Ⅱ引起的p-p38 MAPK过度升高及GLT-1表达下调;注射p38 MAPK AS-ODNs抑制CIP诱导脑缺血耐受过程中p-p38 MAPK和GLT-1的表达上调,呈剂量依赖性。结论 p38 MAPK AS-ODNs阻断CIP诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调。
- 王佳磊蒋孟洋张孟岳王文帅李力张玲燕李文斌张敏
- 关键词：GLT-1脑缺血预处理
- p38 MAPK双向调控GLT-1参与脑缺血耐受和脑缺血损伤
- 随着我国老龄化程度日益加重,脑缺血的发病率逐渐升高,其高致残率、高致死率严重危害了人类的健康.因此,探讨脑缺血的发生机制并探讨其治疗措施已成为医学界亟待解决的重大难题.脑缺血预处理是一种内在的神经保护机制,它可以诱导脑组...
- 张玲燕
- 关键词：脑缺血丝裂原活化蛋白激酶P38丝裂原活化蛋白激酶
- NF-κB在脑缺血预处理上调GLT-1表达和诱导脑缺血耐受中的作用
- 目的:本实验旨在观察NF-Κb 在脑缺血预处理(CIP)上调GLT-1 表达和诱导脑缺血耐受中是否发挥作用.方法:应用Western blot 观察GLT-1 和NF-Κb p50 蛋白表达;免疫共沉淀观察NF-Κb p...
- 孙雅薇张敏唐蕊王红梅齐杰张玲燕庞超胡玉燕李文斌
