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miRNA-146a对乙型肝炎病毒生活周期的影响及机制研究被引量：1: 2017年; 目的研究微小RNA-146a(microRNA-146a,miR-146a)对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)生活周期的影响及其可能机制。方法利用miRNA芯片比较Hep G2.2.15细胞与Hep G2细胞miRNAs表达谱差异,选择miR-146a为研究对象,RT-PCR验证芯片结果。在Hep G2.2.15细胞中分别转染miR-146a mimic和inhibitor,RT-PCR检测HBV复制水平,ELISA和Western blot检测蛋白水平。双荧光素酶报告系统进一步验证miR-146a与潜在靶点HS3ST3B1相互作用。Hep G2.2.15细胞中转染miR-146a mimic,RT-PCR和Western blot分别检测HS3ST3B1 mRNA和蛋白水平。结果 miRNA芯片发现72条miRNAs在Hep G2.2.15中表达发生变化,其中27条上调,45条下调,RT-PCR证实,miR-146a在Hep G2.2.15细胞(1.55±0.13)中表达水平明显高于Hep G2细胞(1.00±0.01)(P<0.05)。Hep G2.2.15细胞转染miR-146a mimic后,HBV复制和蛋白水平较对照组明显升高(P<0.05);转染miR-146a inhibitor后,HBV复制和蛋白表达水平较对照组明显降低(P<0.05)。生物信息学预测发现HBV抑制因子HS3ST3B1是miR-146a的潜在靶点,双荧光素酶报告系统显示,HS3ST3B1野生型载体的报告荧光较对照组明显下调(P<0.05),突变预测靶位点后,HS3ST3B1突变型载体的报告荧光与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。Hep G2.2.15细胞中转染miR-146a mimic后,HS3ST3B1 mRNA水平较对照组差异无统计学意义(P>0.05),HS3ST3B1蛋白水平较对照组明显下调。结论 miR-146a能影响HBV生活周期,miR-146a可能通过作用于HBV抑制因子HS3ST3B1 3'UTR抑制其翻译从而影响HBV生活周期。; 赵敏张祯祯刘泉波; 关键词：乙型肝炎病毒

长链非编码RNA与乙型肝炎病毒相互作用的研究进展被引量：1: 2018年; 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）属于嗜肝DNA病毒.HBV的致病机制尚不完全清楚,临床上常用的抗病毒药物干扰素、核苷类似物等能抑制病毒复制,但不能治愈绝大多数HBV感染者[1].据估计,全球大约有3.5亿至4亿HBV慢性感染者,每年有50万至120万人死于HBV相关肝硬化、原发性肝癌等疾病[2-3].; 赵敏张祯祯刘泉波; 关键词：乙型肝炎病毒非编码RNA 相互作用 HBV感染者嗜肝DNA病毒抑制病毒复制

6—15岁儿童泪膜稳定性调查分析: 目的：调查分析6—15岁儿童泪膜稳定性。方法：对300例 6—15岁儿童(600只眼)定点暗室,定人操作,将0．25% 荧光素钠溶液50μml 滴入下结膜囊内,在裂隙灯显微镜 9mm 钴兰光束下观察,用电子秒表同步记录出...; 刘勍皮练鸿陈琳方静肖军胡康赵敏; 文献传递

视黄酸通过GSK-3β对大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马神经干细胞增殖的调节作用被引量：2: 2021年; 目的:研究不同浓度视黄酸(RA)对大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马神经干细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养原代海马神经干细胞,并进行免疫荧光鉴定,对神经干细胞施以氧糖剥夺(OGD)损伤,模拟体内HIBD损伤。将细胞分为对照组、OGD组(0μmol·L^(-1)RA干预)和不同浓度(0.5、1.0、5.0、10.0和50.0μmol·L^(-1))RA干预组,CCK-8法检测OGD后12、24、48和72 h各组细胞增殖活性,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组细胞中视黄酸核受体α(RARα)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)和G1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)mRNA表达水平和蛋白表达量。利用GSK-3β抑制剂CHIR99021处理不同浓度(0、0.5、5.0和50.0μmol·L^(-1))RA干预后的海马神经干细胞,将细胞分为对照组,5.0μmol·L^(-1)RA干预组,0、0.5、5.0和50.0μmol·L^(-1)RA+20μmol·L^(-1)CHIR99021干预组,CCK-8法检测OGD后24 h细胞增殖率,RT-qPCR法和Westernblotting法检测各组细胞中RARα、GSK-3β和CyclinD1 mRNA表达水平和蛋白表达量。结果:免疫荧光鉴定,成功提取并培养原代海马神经干细胞。RA干预后的CCK-8法检测,与OGD组比较,1.0和5.0μmol·L^(-1)RA干预组在OGD后各时间点细胞增殖活性均明显升高(P<0.05);RT-qPCR法和Westernblotting法检测,与OGD组比较,5.0和10.0μmol·L^(-1)RA干预组细胞中RARα、GSK-3β和CyclinD1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),1.0、5.0和10.0μmol·L^(-1)RA干预组RARα和GSK-3β蛋白表达量增加。加入GSK-3β抑制剂CHIR99021干预后CCK-8法检测,与5.0μmol·L^(-1)RA干预组比较,5.0μmol·L^(-1)RA+20μmol·L^(-1)CHIR99021干预组细胞增殖率明显降低(P<0.01);RT-qPCR法和Westernblotting法检测,与5.0μmol·L^(-1)RA干预组比较,0和0.5μmol·L^(-1)RA+20μmol·L^(-1)CHIR99021干预组细胞中RARαmRNA表达水平明显降低(P<0.01),0、0.5、5.0和50.0μmol·L^(-1)RA+20μmol·L^(-1)CHIR99021干预组细胞中GSK-3β和CyclinD1 mRNA表达水平均明�; 李思雨赵敏杨茂玲杨茂玲江伟; 关键词：视黄酸缺氧缺血性脑损伤神经干细胞糖原合酶激酶3Β

2例神经退行性变伴脑铁沉积症5型患儿临床及遗传学分析被引量：1: 2018年; 目的探讨神经退行性变伴脑铁沉积症5型(NBIA5)患儿的临床及遗传学特征。方法分析2例NBIA5患儿临床表现及影像学结果,并用全外显子检测技术对患儿及家系进行WDR45基因测序。结果患儿分别为10个月男性和3岁10个月女性,均有全面性发育迟缓。1例有疑似癫痫发作史,MRI提示脑实质进行性萎缩;另1例有癫痫病史,MRI提示双侧苍白球T2WI及T2Flair上信号稍高。基因测序显示均存在WDR45基因突变,1例为未见报道的第6外显子c.276-c 277 insC移码突变,另1例为已有报道的第3外显子c. 19 C>T提前终止;2例患儿父母均为WDR45野生型。结论 WDR45全外显子基因测序结合病史及MRI可诊断NBIA5。; 赵敏冯英陈玉霞刘玲黄琴蓉肖农江伟; 关键词：基因突变 X连锁显性遗传

miRNA-146a对乙型肝炎病毒生活周期的影响及机制研究: 赵敏张祯祯刘泉波

儿童瞬目异常病因调查及泪膜稳定性变化: 目的：分析儿童单纯瞬目异常的主要病因,确定儿童是否存在干眼症以及儿童瞬目异常与干眼症的关系。方法：以瞬目异常为主诉到我院门诊就诊的60例(120眼)6～12岁学龄儿童为病例组,取年龄与之匹配的40例到我院门诊体检的 6～...; 刘勍赵敏; 文献传递

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赵敏

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