黄芳
- 作品数：4 被引量：28H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 参芪地黄汤加减联合西药治疗高血压肾病临床研究被引量：12
- 2017年
- 目的:探讨参芪地黄汤加减联合西药治疗高血压肾病的疗效。方法:根据随机数字表法将2012年1月—2016年7月本院收治的180例高血压肾病患者分为对照组(90例)与观察组(90例),对照组患者接受硝苯地平联合卡托普利治疗,观察组患者在硝苯地平、卡托普利基础上再联合使用参芪地黄汤,现对比分析两组患者的治疗效果。结果:(1)组内不同时间点之间的血压比较:治疗前、治疗1个月后、治疗3个月后,观察组与对照组3个时间点之间的舒张压(DBP)、收缩压(SBP)比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗前的DBP、SBP均显著高于治疗1个月后、治疗3个月后(P<0.05),治疗1个月后的DBP、SBP均显著高于治疗3个月后(P<0.05)。(2)组内不同时间点之间的肾功能指标比较:治疗前、治疗1个月后、治疗3个月后,观察组与对照组3个时间点之间的血清胱抑素C(SCys C)、估算肾小球滤过率(eGFR)、尿微量白蛋白(Um Alb)相比差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前的SCys C、Um Alb显著高于治疗1个月后、治疗3个月后(P<0.05),eGFR显著低于治疗1个月后、治疗3个月后(P<0.05);治疗1个月后的SCys C、Um Alb显著高于治疗3个月后(P<0.05),eGFR显著低于治疗3个月后(P<0.05)。不同时间点两组之间肾功能指标比较:治疗前,两组患者SCys C、eGFR、Um Alb相比差异均无统计学意义(P>0.05);治疗1个月后、治疗3个月后,观察组SCys C、Um Alb显著低于对照组,eGFR均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:参芪地黄汤加减联合西药治疗高血压肾病的疗效确切,在控制血压的同时有效保护患者肾功能,值得临床推广应用。
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- 关键词：参芪地黄汤硝苯地平卡托普利高血压肾病
- 六味地黄汤通过调节AMPK/Akt/GSK3β/Nrf2通路减轻糖尿病抑郁大鼠vHIP髓鞘损伤及抑郁样行为被引量：4
- 2022年
- 目的:观察六味地黄汤对糖尿病抑郁(DD)大鼠抑郁样行为的影响,并探讨其作用机制。方法:50只SPF级雄性SD大鼠采用高脂饮食喂养加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病模型,随后糖尿病大鼠予28 d慢性不可预测的轻度应激(CUMS)的方法建立DD模型。随机分为5组,模型组,氟西汀组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1)),六味地黄汤低、中、高剂量组(3.375,6.75,13.5 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。另取正常组10只,生理盐水灌胃。连续灌胃4周后,悬尾实验和旷场实验用于评估大鼠的抑郁表型,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测腹侧海马(vHIP)中丙二醛(MDA),活性氧(ROS),8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH);采用免疫荧光检测vHIP区域髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,蛋白免疫印迹法检测MBP,髓鞘脂蛋白(PLP),髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)表达水平及通路蛋白磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶/腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK/AMPK),磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-Akt/Akt),磷酸化糖原合成酶激酶3β/糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β/GSK3β),核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠在悬尾实验中不动时间增加(P<0.01),在旷场实验中,模型组大鼠中心区时间下降(P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量六味地黄汤干预后,大鼠的不动时间均有不同程度的下降(P<0.01),大鼠中心区时间明显增加(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠vHIP中髓鞘相关蛋白MBP,PLP,MOG蛋白表达降低(P<0.01),与模型组比较,低剂量组MBP表达量增加(P<0.05),MOG,PLP表达差异无统计学意义,氟西汀组、六味地黄汤中、高剂量组MBP,PLP,MOG蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组vHIP区域MBP荧光强度显著减少(P<0.01);与模型组比较,六味地黄汤中、高剂量组及氟西汀组MBP荧光表达强度增加(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组SOD,GSH下降(P<0.01),
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- 关键词：抑郁髓鞘氧化应激六味地黄汤
- 黄芪甲苷对阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型心室重构及心肌能量代谢的影响被引量：9
- 2021年
- 目的建立阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型,观察黄芪甲苷对心力衰竭大鼠心室重构及心肌能量代谢的影响。方法选取雄性SD大鼠40只,进行常规适应性饲养7 d后,随机选择其中10只大鼠作为空白对照组,另将30只大鼠通过阿霉素诱导建立心力衰竭模型,建模成功后随机分为3组,每组各10只,分别设为模型组、曲美他嗪组、黄芪甲苷组;测定各组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)等心室重塑指标、心肌细胞凋亡指数(AI)及心肌能量代谢指标〔N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白(CTn)I〕。结果模型组大鼠心肌细胞AI较空白对照组增多;经药物治疗后,大鼠心肌细胞AI较模型组减少,其中黄芪甲苷组较曲美他嗪组下降明显(P<0.05)。空白对照组LVEDD、LVESD、NT-proBNP、CTnI值最低,LVEF最高,剩余3组中,依次为黄芪甲苷组、曲美他嗪组、模型组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论经阿霉素诱导的心力衰竭大鼠在经黄芪甲苷治疗后,心肌细胞凋亡抑制效果好,在防治心室重构方面意义重大,大鼠心肌能量代谢改善明显,应用价值高。
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- 关键词：阿霉素诱导黄芪甲苷曲美他嗪心室重塑心肌能量代谢
- 六味地黄汤促进自噬调控小胶质细胞表型减轻糖尿病抑郁大鼠ACC髓鞘损伤及抑郁行为被引量：4
- 2022年
- 目的:观察六味地黄汤对糖尿病抑郁(DD)大鼠抑郁样行为的影响,并探讨其作用机制。方法:50只SPF级雄性SD大鼠采用高脂饮食喂养加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病模型,随后糖尿病大鼠予28 d慢性不可预测的轻度应激(CUMS)的方法建立DD模型。随机分为5组,分别为模型组、氟西汀组(氟西汀10 mg·kg^(-1)·d^(-1))、六味地黄汤低、中、高剂量组(3.375、6.75、13.5 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。另取正常组10只,生理盐水灌胃。连续灌胃4周后,强迫游泳实验用于评估大鼠的抑郁表型,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测前扣带回皮层(ACC)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平;免疫荧光检测ACC区髓鞘碱性蛋白(MBP)表达、小胶质细胞离子钙结合衔接分子1(Iba1)与微管相关蛋白1轻链3(LC3)共定位;蛋白免疫印迹法检测ACC区MBP、髓鞘脂蛋白(PLP)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)和Beclin-1、LC3、p62及小胶质细胞(MG)表型相关蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中游泳时间下降、不动时间增加(P<0.01)。与模型组比较,六味地黄汤中、高剂量组不动时间均有不同程度地降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠ACC区MBP、PLP、MOG蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,氟西汀组、六味地黄汤中、高剂量组MBP、PLP、MOG蛋白表达不同程度上调(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠ACC区MBP荧光强度显著降低(P<0.01);与模型组比较,六味地黄汤中、高剂量组和氟西汀组MBP荧光表达强度不同程度地增加(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠iNOS表达增加(P<0.01),Arg1蛋白的表达轻度增加。与模型组相比,六味地黄汤中、高剂量组和氟西汀组iNOS表达下调,Arg1蛋白表达上调(P<0
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- 关键词：抑郁髓鞘自噬六味地黄汤
