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重症急性胰腺炎24例死亡病例分析被引量：2: 2007年; 目的探讨影响重症急性胰腺炎(SAP)患者的死亡因素及治疗措施。方法回顾分析1993年1月至2006年6月死亡的24例SAP住院患者的病历资料,统计病死率的变化、影响因素和治疗措施。结果SAP患者总病死率为6.65%(24/361)。多器官功能衰竭(MODS)是SAP主要的早期死亡原因,感染是中后期死亡的重要原因。有合并症的SAP患者的死亡风险大于无合并症者。结论MODS是SAP主要的早期死亡原因。早期监护和支持治疗可有效降低SAP患者的早期病死率,中晚期应予个体化综合性治疗,在非手术治疗、介入治疗、手术治疗中选择适合患者的治疗方案,并应重视合并症的治疗。; 陈畅张文俊刘岩李兆申; 关键词：重症急性胰腺炎病死率

lncRNA LUCAT1通过靶向调控miR-199a-5p/HIF-1α促进肾透明细胞癌786-O细胞的增殖和迁移被引量：6: 2020年; 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肺癌相关转录物1(lung cancer associated transcript 1,LUCAT1)对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)786-O细胞的增殖和迁移能力的影响及其作用机制。方法:选取2013年6月至2017年6月宜昌市第一人民医院泌尿外科行手术切除的40例ccRCC患者癌组织及相应的癌旁组织样本,组织均经病理检查诊断明确。ccRCC细胞株786-O、ACHN、UM-RC-2及正常肾上皮细胞系KiMA培养完成后,用qPCR法检测cc RCC组织和细胞株中miR-199-a-5p、HIF-1α和LUCAT1T mRNA的表达,用CCK-8实验检测786-O细胞的增殖能力,Transwell法检测786-O细胞的迁移能力,双荧光素酶报告基因实验验证LUCAT1与miR-199a-5p的靶向作用关系,Western blotting实验检测LUCAT1、miR-199a-5p对HIF-1α蛋白表达的影响。结果:LUCAT1在ccRCC组织和细胞系786-O、ACHN和UM-RC-2中呈高表达(均P<0.01),敲低LUCAT1后可明显抑制786-O细胞的增殖和迁移(均P<0.01)。miR-199a-5p在ccRCC组织和细胞系中呈低表达(均P<0.01),StarBase数据库分析结果显示LUCAT1含有miR-199a-5p的保守目标位点,miR-199a-5p对LUCAT1-Wt的报告活性具有明显的抑制作用(P<0.01);敲低LUCAT1可明显降低miR-199a-5p的表达(P<0.01)。LUCAT1在转染miR-199a-5p模拟物的786-O细胞中呈低表达,但在LUCAT1+miR-199a-5p模拟物共转染的786-O细胞中出现逆转(P<0.05或P<0.01)。转染miR-199a-5p模拟物的786-O细胞中HIF-1αmRNA和蛋白表达水平升高,而LUCAT1过表达可逆转该效应(P<0.05或P<0.01)。转染miR-199a-5p模拟物抑制786-O细胞的增殖和迁移,而转染LUCAT1可部分消除转染miR-199a-5p模拟物对786-O细胞增殖和迁移的影响(P<0.05或P<0.01)。结论:lncRNA LUCAT1通过靶向调节miR-199a-5p/HIF-1α的表达从而在ccRCC中发挥促癌效应。; 林其玲陈畅; 关键词：HIF-1Α 786-O细胞增殖迁移

前降钙素原与急性胰腺炎: 2007年; 陈畅李兆申张文俊; 关键词：前降钙素原急性胰腺炎

水灌注高分辨率食管测压正常值多中心研究被引量：1: 2022年; 目的建立中国人群迈达水灌注高分辨率食管测压(HREM)系统(GAP-36A)静息期、水吞咽、黏胶吞咽和固体吞咽的正常值标准。方法2019年9月1日至2020年6月30日,在华中科技大学同济医学院附属协和医院、大连医科大学附属第一医院、河北医科大学第二医院、海军军医大学第二附属医院、中山大学附属第一医院、中国科学技术大学附属第一医院、中国医科大学航空总医院、南京大学医学院附属鼓楼医院、宜昌市第一人民医院9家医院招募91名健康志愿者,应用迈达水灌注HREM系统(GAP-36A)于静息期、水吞咽、黏胶吞咽和固体吞咽时进行食管测压。食管测压参数包括食管上括约肌(UES)和食管下括约肌(LES)上缘、下缘位置和长度,呼吸反转点(PIP)的位置,UES和LES静息压,以及吞咽相关参数如远端收缩积分(DCI)、4 s完整松弛压(IRP)、远端收缩延迟时间(DL)和UES残余压。统计学方法采用单因素方差分析、事后多重比较t检验和非参数秩和检验。结果最终纳入87名健康志愿者,男40名,女47名,年龄(范围)为(38.5±14.2)岁(19~65岁)。LES上缘、下缘位置分别为(42.7±2.8)、(45.6±2.8)cm,LES长度为(2.9±0.4)cm,PIP位置为(43.3±2.8)cm,UES上缘、下缘位置分别为(18.1±3.0)、(22.6±2.0)cm,UES长度为(4.8±1.0)cm。LES和UES静息压分别为(17.4±10.7)、(84.1±61.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。固体吞咽的DCI高于水吞咽和黏胶吞咽[(2512.4±1448.0)mmHg·s·cm比(2183.2±1441.2)、(2150.8±1244.8)mmHg·s·cm],差异均有统计学意义(t=-4.30、-3.74,均P<0.001)。黏胶吞咽和固体吞咽的4 s IRP均低于水吞咽[(4.6±4.1)、(4.9±3.9)mmHg比(5.4±3.9)mmHg],差异均有统计学意义(t=3.38、2.09,P=0.001、0.037)。水吞咽的DL短于黏胶吞咽和固体吞咽[(8.5±1.8)s比(9.8±2.2)、(10.6±2.8)s],黏胶吞咽的DL短于固体吞咽,差异均有统计学意义(t=-10.21、-13.91、-4.68,均P<0.001)。水吞咽的UES残余压高于黏胶吞咽和固; 段超凡段志军马俊骥宁北芳向雪莲肖英莲余跃张建国张妮娜张小昊陈畅刘杰李玲李亚旋石亮亮田慧谭年娣王东珂杨冬袁宗丽侯晓华; 关键词：正常值多中心研究

急性胰腺炎肝损害与血清白细胞介素-6的关系临床观察: 2006年; 目的:研究急性胰腺炎(AP)肝损害与血清IL-6水平的关系。方法:96例AP患者分轻、重症(MAP、SAP)两组,设正常对照组34例。采集AP患者入院24 h内及出院前1 d空腹静脉血,对照组空腹静脉血,测定血清肝功能指标(ALT、AST、TB、ALB、LDH、AKP、γ、GT)及IL-6水平。结果:96例AP患者合并肝功能损害58例(60.42%)。AP患者与对照组比较,治疗前SAP组与MAP组比较,血清各肝功能指标水平有显著差异(P<0.01)。治疗后SAP患者的血清ALB较治疗前升高(P<0.05),SAP组和MAP组肝功能其他指标水平均明显下降(P<0.05)。血清IL-6水平AP组显著高于对照组(P<0.01),治疗后明显低于治疗前(P<0.01);AP合并肝损害患者组显著高于对照组及无肝损害患者组(P<0.01)。AP肝损害患者的血清IL-6水平与血清ALT、AST正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.58,P<0.01),与其他肝功能指标无相关性。对AP严重程度预测ΔALT=-20.50U/L、ΔAST=-8.50 U/L、ΔIL-6=-36.23 ng/L时灵敏度、特异度较高。结论:AP肝损害发生率高,SAP肝损害严重程度明显高于MAP,AP肝损害患者血清IL-6水平明显升高,且升高程度与病情严重程度呈正相关。对AP严重程度预测,ΔALT及ΔAST指标灵敏度、特异度较显著,ΔIL-6有一定意义。; 陈畅张文俊龚发良雷银雪刘岩; 关键词：急性胰腺炎肝损害白细胞介素-6

TSLC1和MPP3在胰腺癌中的表达及其意义被引量：3: 2011年; 目的:探讨TSLC1和MPP3两种蛋白在胰腺癌中的表达和临床病理意义.方法:采用免疫组织化学S-P法检测37例胰腺癌组织、12例胰腺炎组织和10例正常胰腺组织中TSLC1和MPP3两种蛋白的表达.结果:TSLC1、MPP3蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率均明显低于在正常胰腺组织和胰腺炎组织中的表达(21.62%vs70.00%,75.00%;27.03%vs80.00%,66.67%,P<0.05或0.01).TSLC1和MPP3蛋白的异常表达均与胰腺癌的分化程度、淋巴结转移和TNM分期相关(均P<0.05),而与患者的性别、年龄、部位和病理分型无关.在37例胰腺癌中TSLC1与MPP3蛋白表达呈显著正相关(rs=0.715,P<0.01).结论:胰腺癌中存在TSLC1和MPP3基因的失活和蛋白表达下调,两者可能通过TSLC1-MPP3级联反应共同参与胰腺癌的发生、发展和转移.; 刘志清刘修莉龚发良任习芳陈畅李玲潘志红袁玲莉陈蓉; 关键词：胰腺癌免疫组织化学

晚期炎症介质高迁移率族蛋白1与重症急性胰腺炎被引量：3: 2007年; 重症急性胰腺炎（SAP）死亡率高，预后差。SAP的发生与大量细胞因子级联反应引起的全身炎症反应综合征（SIRS）密切相关。SIRS是造成多器官功能不全综合征（MODS）的重要原因。近10余年临床研究显示，早期释放的炎症因子如TNF—α、IL-1等均在模型建立后迅速升高至峰值，并迅速下降，而此时炎症反应仍在继续，并且临床应用TNF—α、IL-1受体拮抗剂并未取得显著效果，提示可能存在晚期炎症介质参与病理反应。高迁移率族蛋白1（highmobility group box 1，HMGB1）是一类广泛存在于真核细胞内的非组核蛋白，近年来有关HMGB1的报道逐年增加。本文就此做一简要综述。; 陈畅张文俊李兆申; 关键词：高迁移率族蛋白1 重症急性胰腺炎晚期炎症介质 IL-1受体拮抗剂器官功能不全综合征级联反应

207例急性胰腺炎合并肝功能损害的临床观察被引量：7: 2006年; 目的研究急性胰腺炎(AP)合并肝功能损害的临床特点、发病机制及对预后的预测。方法对207例合并肝功能损害AP患者按照病因、严重程度、年龄分组。分别比较各组患者肝功能损害的严重程度、预后及转归,分析对AP严重程度预测灵敏度、特异度较显著的肝功能变化指标。结果重症急性胰腺炎(SAP)肝功能损害的严重程度明显高于轻症急性胰腺炎(MAP)(P<0.05)。胆源性AP肝功能指标中ALT、ALP、LDH比非胆源性AP损害程度重(P<0.05);胆源性AP比非胆源性AP符合SAP人数、转手术率、死亡率均较高,住院天数较长。不同年龄AP患者肝功能损害的严重程度无显著差异(P>0.05)。各肝功能指标中ALT、AST、LDH对AP严重程度预测灵敏度、特异度较显著。结论胆源性AP合并肝功能损害明显。ALT、AST、LDH等肝功能变化指标可作为对AP严重程度预测的参考指标。; 陈畅张文俊刘岩李兆申; 关键词：胰腺炎急性病肝功能损害

拉米夫定抗乙型肝炎病毒治疗中耐药突变的后续治疗: 2006年; 拉米夫定(lamivudine)抗乙型肝炎病毒治疗中耐药突变发生率高,文献报道在拉米夫定治疗1,2,3,4,5a时分别为14%,38%,49%,66%,69%.耐药突变可导致血清HBVDNA水平阳转或明显上升,肝功能严重受损,甚至病情恶化死亡.关于拉米夫定抗乙型肝炎病毒治疗中耐药突变的后续治疗目前国内外尚无统一用药方案,单药治疗(如:继续使用拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦)在临床使用中已经取得了一定疗效,联合抗病毒治疗和中医药治疗是今后研究的方向.; 陈畅张文俊李兆申; 关键词：拉米夫定耐药突变乙型肝炎病毒

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陈畅

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