徐玮
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 复方海蛇胶囊治疗阿尔茨海默病的临床疗效及安全性观察被引量：1
- 2005年
- 目的观察复方海蛇胶囊治疗阿尔茨海默病患者的临床疗效及安全性.方法共30例经临床检测、量表测定符合AD诊断标准的患者,用复方海蛇胶囊药物治疗3个月,以MMSE、ADAS-COG、BBS和ADL检测分数评定疗效.结果MMSE评分在19～24分之间的患者,复方海蛇胶囊治疗前后MMSE评分分别为21.96±1.876和23±2.949,具有显著性差异(P＜0.01).无1例患者出现肝肾功能及心电图异常.结论复方海蛇胶囊对治疗轻度阿尔茨海默病具有一定作用,且药物安全性高,副作用小.
- 邓钰蕾徐玮汤荟冬陈生弟
- 关键词：复方海蛇胶囊阿尔茨海默病
- JNK信号转导通路在Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡中作用机制的研究
- 目的研究Aβ诱导PC12细胞凋亡的机制以及JNK抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ细胞毒性中JNK-c-Jun信号转导通路的可能作用机制。方法在培养的PC12细胞中加入Aβ共孵育,用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Ann...
- 徐玮邓钰蕾汤荟冬陈生弟
- 文献传递
- 培磊能对血管性认知功能障碍的疗效及安全性研究被引量：4
- 2003年
- 目的观察新型甲磺酸二氢麦角碱缓释剂培磊能对伴有认知功能障碍的脑血管功能不全患者的疗效及其安全性。方法采用自身对照设计方法,对43例脑血管功能不全所致认知功能障碍的患者给予口服培磊能,1粒/次,2次/d,于治疗后45d和90d观察该药物对认知功能和主观症状的改善程度及药物的副作用。结果(1)对认知功能的影响:与治疗前相比,治疗后45d和90d患者的MMSE总评分提高(P<0.001);但治疗后90d与45d相比,差异无显著性意义(P>0.05)。治疗后45d以记忆力、计算力及言语功能障碍改善最为明显(P<0.05或P<0.01);治疗后90d,除注意力外,其余各单项评分均明显提高(P<0.05)。治疗后90d记忆力和定向力的改善程度优于45d(P<0.05)。(2)对主观症状的影响:治疗后90d,患者头痛、头晕、睡眠障碍、易疲劳和情绪不佳等主观症状明显改善;在治疗后45d和90d,对头痛、头晕两项症状改善的总有效率分别为66.7%、61.5%和83.3%、84.6%;对睡眠障碍和易疲劳改善的总有效率分别为22.2%、12.5%和44.4%、50.0%;但对情绪不佳的疗效欠佳,治疗后90d的总有效率仅为16.6%。(3)药物安全性:治疗期间发生的相关不良反应为恶心、鼻塞、口干等,症状较轻。结论培磊能是治疗血管性认知功能障碍安全、有效的药物。
- 王瑛翁中芳邓钰蕾汤荟冬辛晓瑜徐玮陈沁
- 关键词：血管性认知功能障碍培磊能药物治疗临床疗效
- JNK信号转导通路在Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡中作用机制的研究
- 目的研究Aβ诱导PC12细胞凋亡的机制以及JNK抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ细胞毒性中JNK-c-Jun信号转导通路的可能作用机制。方法在培养的PC12细胞中加入Aβ共孵育,用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Ann...
- 徐玮邓钰蕾汤荟冬陈生弟
- 文献传递
- NF-κB在NGF和TNF-α对Aβ_(25～35)海马神经细胞毒的保护作用中的机制研究被引量：2
- 2003年
- 目的研究神经生长因子(NGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对β-淀粉样蛋白25～35(Aβ25～35)诱导海马神经细胞凋亡的保护作用,探讨核转录因子-κB(nucleartranscriptionfactor,NF-κB)在此过程中的可能机制。方法通过体外SD大鼠海马原代细胞培养,采用TUNEL和AnnexinV染色法观察Aβ25-35诱导的细胞凋亡;采用MTT法观察细胞存活率,以及采用WesternBlot法检测NF-κBp65蛋白的表达。结果大鼠海马神经细胞经Aβ25～3510mg/L孵育48h后,TUNEL染色显示神经细胞核多呈绿色荧光着色,提示细胞凋亡,而对照组未见荧光着色;AnnexinV染色海马神经细胞膜亦多呈绿色荧光着色,但细胞核未着色,对照组则无荧光着色。MTT检测显示,NGF组和TNF-α组神经细胞存活率均较Aβ组明显增加(P<0.05);经NF-κB抑制剂SN50预处理后,NGF组和TNF-α组神经细胞存活率与Aβ组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。WesternBlot法检测显示,NGF组和TNF-α组的海马神经细胞NF-κBp65蛋白表达明显增加。当NGF和TNF-α的浓度为10μg/L时,均对Aβ25～35的海马神经细胞毒具有保护作用。经NGF和TNF-α处理后,NF-κB活性增加;当给予18mol/LSN50抑制NF-κB活性后,NGF和TNF-α对海马神经细胞的保护作用减弱(P>0.05)。结论体外原代海马神经细胞培养结果表明。
- 邓钰蕾徐玮汤荟冬陈生弟
- 关键词：Β-淀粉样蛋白25-35海马神经细胞核转录因子-ΚB
- JNK信号转导通路在β-淀粉样蛋白_(25-35)诱导PC12细胞凋亡中的作用机制被引量：2
- 2005年
- 目的 研究β淀粉样蛋白25 35(Aβ25 35)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的机制以及c Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ25 35 细胞毒性中JNK c Jun信号转导通路的可能作用机制。 方法 在培养的PC12 细胞中加入Aβ25 35 共孵育,用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin V)方法和流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡,用免疫印迹法检测不同时间点的JNK及c Jun蛋白活性。 结果 PC12细胞经过Aβ25 35处理后发生凋亡,呈时间依赖性细胞生存率下降,免疫学方法检测显示细胞在Aβ25 35处理早期出现磷酸化JNK和磷酸化c Jun的表达增高,且这一过程可被SP600125抑制。流式细胞仪检测显示在使用SP600125 后,细胞生存率上升,差异具有统计学意义。 结论 体外PC12细胞培养显示Aβ25 35 可诱导细胞凋亡,SP600125 对Aβ25 35 的细胞毒性具有保护作用,JNK c Jun信号转导通路可能参与了上述细胞毒作用机制。
- 徐玮邓钰蕾汤荟冬陈生弟
- 关键词：Β-淀粉样蛋白25-35JNK信号转导通路PC12细胞凋亡SP600125细胞生存率毒作用机制
