目的观察单纯性血尿患儿肾组织免疫病理变化及肾小管转化生长因子-β(TGF-β)的表达情况,探讨其在发病机制中的作用。方法选取2004年1月-2007年3月在苏州大学附属儿童医院就诊并行肾活检的32例单纯性血尿患儿,全部患儿行肾活检后,取其部分肾组织行快速冷冻切片,进行常规病理和免疫荧光分析。同时采用免疫组织化学方法检测其肾小管TGF-β表达情况,采用计算机图像分析系统拍摄数字图像。采用Image-Pro Plus 5.02病理图文分析系统,计算各处理组肾小管TGF-β阳性表达率。对照组为1例外伤致肾破裂患儿。结果不同临床类型的单纯性血尿患儿肾组织病理主要表现为系膜增生性改变;少数伴局灶/节段性细胞增生、坏死、纤维化和肾小球硬化(5例,占15.63%)。不同临床类型、不同病理类型的病例均见IgA和(或)IgM沉积,其中系膜区以IgA为主者常伴IgM和(或)IgG沉积。以IgM沉积为主(不伴IgA)者占37.50%,其中仅有IgM者占28.13%;少数伴IgG沉积(3例,占9.38%)。与对照组比较,各单纯性血尿组肾小管TGF-β阳性表达率均显著升高(P<0.05)。不同病理类型之间:弥散性系膜增生(Ⅲb级)患者肾小管TGF-β表达率显著高于Ⅰ级患者,二者比较有显著性差异(P<0.05)。伴Ⅱ级病理改变的Ⅲb级患儿肾小管TGF-β表达率显著高于Ⅰ级和Ⅲb级患儿,其差异有显著性意义(P<0.05)。结论单纯性血尿患儿肾组织主要表现为系膜增生性改变,伴IgA和(或)IgM沉积。提示免疫炎性反应在单纯性血尿发病机制中起重要作用。各组病例肾小管TGF-β表达率均显著增加,提示其在本病的不同病理阶段均发挥重要作用,并可能通过其促纤维化作用引起或加重肾损伤,从而对本病的预后产生重要影响。
目的观察单纯性血尿患儿肾组织免疫病理变化及肾小管CD40的表达,探讨免疫炎症反应在其发病机制中的作用。方法选取2004年1月-2007年3月在苏州大学附属儿童医院就诊并行肾活检的单纯性血尿患儿32例。全部患儿肾活检后,取部分肾组织经快速冷冻切片,进行常规病理和免疫荧光分析。同时采用免疫组织化学方法检测其肾小管CD40表达情况,采用计算机图像分析系统拍摄数字图像。采用Image-Pro Plus 5.02病理图文分析系统,计算各处理组肾小管CD40阳性表达率,并进行统计学分析。结果不同临床类型的单纯性血尿患儿肾组织病理主要表现为系膜增生性改变,其中轻度增生和弥漫性增生分别占全部患儿的37.50%和46.88%,伴局灶/阶段性细胞增生、坏死、纤维化和肾小球硬化者5例(占15.63%),未见膜性肾病和弥漫性硬化性肾小球肾炎病例。不同临床类型、病理类型的患儿均见IgA和(或)IgM沉积,其中系膜区以IgA沉积为主者占全部患儿的62.50%,且常伴IgM和(或)IgG沉积,单纯表现为IgA沉积者仅1例。以IgM沉积为主(不伴IgA)者占全部患儿的37.50%,其中仅有IgM者9例,占全部患儿的28.13%,伴IgG沉积者3例(占9.37%)。与对照组比较,各单纯性血尿组患儿肾小管CD40表达均显著增高(P<0.05)。不同病理类型之间:弥漫性系膜增生(Ⅲb级)患儿肾小管CD40表达率略高于轻微改变(Ⅰ级)患儿,二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。伴Ⅱ级改变的患儿肾小管CD40阳性表达率较Ⅰ级和Ⅲb级患儿均显著增高(Pa<0.05);Ⅱa级单纯性血尿组肾小管CD40表达率高于Ⅱb组,但二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同临床类型的单纯性血尿患儿肾组织病理主要表现为系膜增生性改变,伴IgA和(或)IgM沉积,部分患儿可伴IgG等沉积。不同病理类型的单纯性血尿患儿肾小管CD40表达率均高于对照组,提示免疫炎症反应在单纯性血尿发病机制�
