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蒋磊

作品数:4 被引量:54H指数:3
供职机构:广东省心血管病研究所更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目广州市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇调蛋白
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉介入
  • 1篇动脉介入治疗
  • 1篇对比剂肾病
  • 1篇心动图
  • 1篇心肌病
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇血管
  • 1篇血管成形
  • 1篇血管成形术
  • 1篇血流
  • 1篇血流变
  • 1篇血流变化
  • 1篇氧化应激
  • 1篇肾病
  • 1篇双调蛋白

机构

  • 4篇广东省心血管...
  • 2篇华南理工大学
  • 1篇南方医科大学

作者

  • 4篇蒋磊
  • 3篇谭宁
  • 2篇余烊
  • 1篇冉鹏
  • 1篇罗长军
  • 1篇何谊婷
  • 1篇刘勇
  • 1篇叶飘
  • 1篇杨帆
  • 1篇刘远辉
  • 1篇谭宁
  • 1篇李华龙
  • 1篇何鹏程

传媒

  • 3篇岭南心血管病...
  • 1篇中国循环杂志

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
双调蛋白对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡和氧化应激的影响
2023年
目的探讨双调蛋白(amphiregulin,AREG)对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡和氧化应激的的影响。方法25 mmol/L葡萄糖和500μmol/L棕榈酸(HGHF)诱导大鼠心肌细胞(H9C2)18 h,建立体外糖尿病心肌病大鼠心肌细胞模型。采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blotting,WB)检测AREG基因的表达,采用流式细胞分析和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)染色观察siRNA下调AREG后H9C2细胞凋亡和氧化应激情况。通过qRT-PCR检测心肌细胞肥厚和纤维化的分子水平。结果在HGHF处理的H9C2细胞中AREG表达上调。抑制AREG的表达,减轻了HGHF导致的大鼠心脏氧化应激的增强,且减少了心肌细胞的凋亡,改善了心肌肥厚和纤维化的分子指标。结论AREG下调通过抑制细胞氧化和细胞凋亡来缓解心肌损伤,AREG可以作为治疗糖尿病心肌病的分子靶标。
舒芬莫元曦洪万紫邵思思刘耀新李心怡王心怡程雨琪蒋磊蒋磊
关键词:糖尿病心肌病双调蛋白凋亡氧化应激
显微操作条件下小鼠急性心肌梗死模型的建立与评估被引量:3
2019年
目的建立小鼠急性心肌梗死模型,保证建模的稳定性,提高动物存活率,并使用超声心动图、心电图以及伊文氏蓝与TTC双染色等手段对模型的构建进行评估。方法SPF级C57BL/6雄性小鼠16只,经口气管插管后开胸,显微镜直视条件下结扎冠状动脉左前降支。建模前后各检测一次心电图,术后1d先用超声心动图检测心功能相关数据,随后经颈外静脉注射1%伊文氏蓝,开胸取心脏切片进行TTC染色。结果小鼠死亡率为6.25%(1/16),经心电图及超声心动图评估建模成功率为93.75%(15/16)。左心室射血分数由术前的63.97%±2.61%下降到23.04%±5.11%;左心室短轴缩短率由术前的34.24%±1.82%下降到10.56%±2.45%;左心室收缩末期内径由(2.39±0.15)mm上升到(3.52±0.18)mm;左心室收缩末期前壁厚度由(1.18±0.08)mm下降到(0.78±0.08)mm。心肌梗死后心电图显示T波高耸,ST段抬高。伊文氏蓝与TTC双染色可见明显心肌梗死区。结论经超声心动图、心电图及伊文氏蓝与TTC双染色评估后,显微操作条件下构建小鼠急性心肌梗死模型稳定可靠。
余烊余烊杨帆蒋磊谭宁
关键词:超声心动图显微操作小鼠
不同双支架技术治疗急性冠脉综合征患者左主干分叉病变后的左前降支TIMI血流变化被引量:5
2017年
目的探讨4种不同双支架技术(Crush、Culotte、T、TAP)治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者左主干(left main,LM)分叉病变(left main bifurcation disease,LMBD)后的左前降支(left anteriordescending,LAD)心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级变化。方法入选2010年1月至2014年12月在广东省人民医院诊断为ACS合并LMBD并接受双支架技术介入治疗的患者,根据采用双支架技术的不同,将患者分成4组,分别是Crush组、Culotte组、T组、TAP组。通过检测术后LAD的TIMI血流的变化情况,来判断各组技术的相对优劣。结果 Logistic回归分析发现LM-LAD直径是双支架技术的危险因素;而LM-左旋支(left circumflex,LCX)直径和LM支架总长度是保护因素。Culotte组术后LAD的TIMI血流改善情况明显差于其他3组,差异有统计学意义(P>0.05);而其他3组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同双支架技术对患者术后LAD血流的改善程度有差异,Culotte技术改善LAD的TIMI血流效果比TAP、T和Crush技术差,TAP、T和Crush技术之间比较无显著差异。
罗长军余烊柯组辉蒋磊何鹏程谭宁
不同剂量阿托伐他汀对高水平高敏C反应蛋白患者经皮冠状动脉介入术后发生对比剂肾病的影响被引量:46
2014年
目的:探讨不同剂量阿托伐他汀干预对高水平高敏C反应蛋白(hs—CRP)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后发生对比剂肾病(CIN)的影响。方法:人选2011-01至2012—06在我院心内科住院拟行PCI治疗的患者700例,分为强化治疗组(226例)和常规治疗组(474例)。伞部患者入院前3个月内未服用他汀类药物,hs—CRP水平均在3mg/L水平以L,PCI术前24h~术后72h均使用阿托伐他汀治疗。在常规水化治疗基础上,强化治疗组患者给予阿托伐他汀40mg/d,常规治疗组给予阿托伐他汀20mg/d,记录PCI术前及术后48~72h血清肌酐(Scr),尿素氮(BUN)等指标。CIN的诊断标准为:排除其他原因引起的急性肾功能损害,接触对比剂后48~72h内血清肌酐浓度升高〉0.5mg/dl(44.2μmol/L)或者较原基础值升高25%以上。观察入选患者CIN的发生率、危险因素及院内临床不良事件(包括死亡、心肌梗死、心力衰竭及透析等)。结果:100例(14.2%)患者发生了对比剂肾病,强化治疗组对比剂肾病发生率低于常规治疗组(13.3%VS14.8%,x2=0.278,P=O.597),但两组间差异无统计学意义。两组患者死亡率(0.4%比0%,x2=0.96,P=O.327)、需要肾脏替代治疗(RRT,0.9%比0.4%,x2=O.834,P=O.770)、再发心肌梗死(1.1%比0.4%,x2=0.682,P=O.409)、急性心力衰竭(2.7%比2.1%,x20.197,P=0.658)等院内临床不良事件发生率间差异均无统计学意义。对CIN潜在的危险因素进行单因素回归分析,将有统计学差异的变量:强化他汀、术前hs—CRP、年龄〉75岁、糖尿病、基础估计肾小球滤过率(eGFR)〈60ml(min·1.73m2)、急诊PCI、同手术期低血压纳入多因素Logistic回归模型,结果显示术前hs—CRP、急诊PCI、围手术期低血压仍与CIN显著独立相关(分别是OR=1.009,95%CI1.003—1
叶飘谭宁刘勇刘远辉何谊婷冉鹏李华龙蒋磊
关键词:阿托伐他汀高敏C反应蛋白肾病血管成形术经皮冠状动脉介入治疗
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