张宁
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低温对脑缺血-再灌注大鼠α-酮戊二酸脱氢酶复合物活性及脑梗死体积的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察不同温度下脑缺血-再灌注大鼠线粒体α-酮戊二酸脱氢酶复合物(α-KGDHC)活性及脑梗死体积的变化,进一步探讨不同低温的神经保护机制。方法取雄性SD大鼠35只,按随机数字法分为假手术组(n=5)及大脑中动脉闭塞2h再灌注组(n=30),后者根据再灌注时温度的不同,再分为37℃、33℃及28℃组(n=10)。采用线栓法制备脑缺血-再灌注大鼠模型,再灌注时利用降温毯降温,使肛温分别保持37℃、33℃及28℃,时间为3 h。在缺血后24h时检测各组大鼠双侧大脑皮质和海马区线粒体α-KGDHC活性及脑梗死体积。结果①假手术组、37℃组、33℃组、28℃组缺血侧皮质α-KGDHC分别为(20.1±1.3)、(9.5±0.9)、(15.2±1.1)、(5.5±1.2)mU/mg(蛋白);海马区为(17.1±1.1)、(8.1±1.1)、(12.2±1.0)、(4.1±1.1)mU/mg(蛋白)。33℃组与37℃组和28℃组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。②37℃组脑梗死的体积最大,占对侧大脑半球的(48.2±1.1)%,33℃组梗死体积最小,占(31.6±1.3)%,28℃组占(34.8±1.2)%,三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论提高缺血-再灌注大鼠线粒体α-KGDHC活性是低温干预的神经保护作用机制之一。33℃低温比28℃低温有更好的效果。
- 张宁潘耀华章卫桥张晓华葛建伟江基尧邱永明
- 关键词：脑缺血再灌注
- 全脑缺血伴发癫痫的早期病理损伤研究被引量：3
- 2008年
- 目的通过建立全脑缺血伴发癫痫的动物模型,探讨脑缺血伴发癫痫的早期病理变化。方法SD大鼠以胸部压迫8分钟造成全脑缺血性癫痫模型,分成假手术组,全脑缺血非癫痫组及全脑缺血癫痫组,后两组又根据缺血时间分组(6h,24h,72h,7d),观察海马及皮质的病理形态。结果1.胸部压迫导致的全脑缺血病理损害早期主要表现为神经元坏死,后期主要表现为细胞凋亡;2.造成全脑缺血诱发癫痫与未发生癫痫的动物两组相比,癫痫动物组病理损伤更严重。结论脑缺血后癫痫的发生与脑损伤的严重程度有关,减少神经元死亡可能是减少脑缺血后癫痫发生的有效途径。
- 章卫桥张宁周三权江基尧罗其中邱永明
- 关键词：全脑缺血癫痫动物模型
- 不同血压对大鼠永久性脑缺血后神经保护的研究
- 2009年
- 目的探讨不同的血压诱导方式对大鼠急性永久性脑缺血后神经保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组,对照组(n=8)、早期诱导血压升高组(n=8)、诱导血压降低组(n=8)、晚期诱导血压升高组(n=8)。采用线拴法制备永久性脑缺血大鼠模型,分别在脑缺血3h后药物诱导血压升高、3h后诱导血压降低、18h后诱导血压升高。在缺血24h时观察大鼠的神经功能评分以及脑梗死体积情况。结果脑缺血24h时,早期血压升高组较对照组梗死体积明显减少(P<0.05),血压降低组梗死体积最大(P<0.05),晚期血压升高组梗死体积和对照组相比没有统计学意义(P>0.05)。早期血压升高组大鼠的神经功能评分明显改善(P<0.05)。结论升高血压明显比降低血压能够减少急性永久性脑缺血大鼠梗死体积,改善神经功能。早期诱导血压升高比晚期诱导血压升高更具有神经保护作用。
- 杨修张宁章卫桥缪亦峰邱永明
- 关键词：脑缺血高血压低血压
