姜民
- 作品数:6 被引量:28H指数:3
- 供职机构:天津中医药大学更多>>
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- 相关领域:医药卫生更多>>
- 丹酚酸A对缺氧/复氧损伤条件下脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响被引量:7
- 2008年
- [目的]通过对观察丹酚酸A对缺氧/复氧(H/R)损伤条件下脑微血管内皮细胞细胞间黏附因子-1(CAM-1)表达的影响,探讨丹酚酸A对缺血再灌注急性期脑保护作用机制。[方法]培养BMEC,丹酚酸A预处理20h后制作(H/R)/模型,逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测BMEC细胞间黏附因子-1ICAM-1mRNA的表达。以尼莫地平作为阳性对照药。[结果]模型组与空白对照组相比ICAM-1mRNA表达明显升高(P<0.01)。丹酚酸A组ICAM-1mRNA表达低于模型组(P<0.05)。[结论]丹酚酸A可降低H/R损伤条件下BMECICAM-1mRNA表达的影响,提示阻抑粒细胞黏附作用是其脑保护作用机制之一。
- 姜民郭利平周王怡李晶王婕
- 关键词:丹酚酸A
- 丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响被引量:3
- 2009年
- 目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制。方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点(0,1,4,12,24h)取脑组织,冰冻切片,荧光免疫组化法检测缺血区脑微血管内皮ICAM-1的表达。以尼莫地平作为阳性对照药。结果:模型组与空白对照组相比ICAM-1表达明显升高(P<0.05)。丹酚酸A各组ICAM-1表达均低于相应时间点模型组(P<0.05)。结论:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,提示阻抑粒细胞粘附作用是其脑保护作用机制之一。
- 姜民郭利平周王怡李晶王辉
- 关键词:丹酚酸A缺血再灌注ICAM-1
- 丹酚酸A对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织ICAM-1 mRNA表达的影响被引量:3
- 2008年
- 目的:丹酚酸A对大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法:制备大鼠大脑中动脉栓塞2h再灌注模型,分别于再灌注即刻、1h、4h、12h、24h取脑组织,应用RT-PCR的方法,观察各组ICAM-1mRNA的表达。结果:大鼠脑组织ICAM-1mRNA在正常对照组呈低表达;模型组脑组织ICAM-1mRNA表达显著上调;丹酚酸A治疗组于相同时相ICAM-1mRNA水平显著低于模型组。结论:丹酚酸A抗脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与下调ICAM-1mRNA表达有关。
- 周王谊郭利平姜民李晶王辉
- 关键词:丹酚酸A脑缺血再灌注细胞间黏附分子-1
- 浅析从毒论治动脉粥样硬化被引量:12
- 2008年
- 动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病的主要病理基础,毒贯穿AS的发病、病理变化以及并发症全过程当中。清热解毒类中药通过降血脂拮抗内皮素,抑制平滑肌细胞增殖和抑制血小板聚集达到消炎的目的。认为辨证与方药方面应考虑到毒邪的作用,以解毒为大法,具有防治动脉粥样硬化的功效。
- 王辉郭利平姜民周王谊李晶
- 关键词:毒邪动脉粥样硬化清热解毒
- 合成冰片的短期遗传毒性测试研究被引量:2
- 2008年
- 目的:观察合成冰片的致突变性。方法:采用Ames试验、细胞染色体畸变试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验。结果:合成冰片在0.4~250pg/皿范围内(+/-Sgmix),Ames试验结果阴性。24h的CHL细胞IC50为85.74μg·ml^-1。80、40、20、10、5(μg·ml^-1)下,染色体畸变率均〈5%。微核试验中各剂量组微核发生率与阴性对照组比较差异无显著性,P〉0.05。结论:合成冰片未显示致突变性。
- 刘洋姜民张晗屈彩芹李怡岚胡利民
- 关键词:合成冰片致突变性AMES试验
- 丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠CD11b/CD18表达的影响被引量:8
- 2008年
- 目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠CD11b/CD18表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制。方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点采静脉血,流式细胞术检测大鼠静脉血中CD11b/CD18表达。结果:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠静脉血CD11b/CD18表达。
- 姜民郭利平李晶周王怡王辉
- 关键词:丹酚酸A缺血再灌注CD11B/CD18中医药疗法