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肺癌细胞中SOX1调控ECT2的表达被引量：3: 2015年; 目的探讨肺癌细胞中SOX1基因是否直接调控ECT2的表达。方法运用甲基化特异PCR法检测50例原发肺癌和癌旁组织中SOX1的甲基化水平。以肺癌细胞株A-1细胞为研究对象,Realtime-PCR检测ECT2表达情况。通过荧光素酶报告检查法以及染色体免疫共沉淀方法检测SOX1基因是否直接调控ECT2的表达。免疫组化检测50例肺癌组织中ECT2与SOX1表达的关系。结果原发性肺癌的甲基化异常检出率是70%(35/50)。过表达SOX1后A-1细胞中ECT2表达下降,而si RNA抑制SOX1后ECT2表达升高,荧光素酶报告检查法以及染色体免疫共沉淀方法提示SOX1可直接与ECT2启动子结合,抑制ECT2的表达。SOX1与ECT2在肺癌组织中表达负相关(r=-0.433,P=0.001)。结论肺癌细胞A-1中SOX1基因直接调控ECT2的表达。; 李宁周素贞李素云; 关键词：肺癌甲基化

脑脉通联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠神经细胞中SYN-38和PSD-95表达变化的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨脑脉通联合骨髓间充质干细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)移植对脑缺血再灌注损伤后突触结构重建和神经细胞再生的作用机制。方法 SD大鼠190只,分为假手术组10只,模型组、BMSCs移植组、脑脉通组、联合组各45只,模型组、BMSCs移植组、脑脉通组、联合组根据实验观察点1,2,4周进行再分组,各组15只。运用免疫组化法和Western Blot检测各组大鼠脑组织中突触素-38(SYN-38)和突触后致密物质-95(PSD-95)的蛋白表达变化。结果免疫组化研究结果中模型组SYN-38的表达2周表达到高峰,4周表达下降,均低于假手术组(P<0.05);移植组、脑脉通组、联合组SYN-38表达随时间的延长而递增,均高于模型组(P<0.05)。联合1周、2周组和4周组SYN-38表达分别较移植组、脑脉通组增高,4周最显著(P<0.05)。PSD-95的表达规律与SYN-38基本相似。Western Blot研究结果中模型组SYN-38表达随时间延长呈由强到弱的表达趋势,但其表达低于假手术组(P<0.05);脑脉通组、移植组和联合组1周、2周和4周SYN-38随时间递增表达越显著,在4周表达最强,且均高于模型组(P<0.05),联合1周、2周组和4周组SYN-38表达分别较移植组、脑脉通组增高,4周最显著(P<0.05)PSD-95的活性表达规律与SYN-38基本相似。结论脑脉通和BMSCs移植联合应用,能促进脑缺血再灌注大鼠神经细胞中SYN-38、PSD-95的蛋白表达,与时间递增呈现出一种增强趋势,说明脑脉通联合BMSCs移植具有促进脑缺血再灌注损伤后脑组织的突触结构的重建和神经细胞的再生修复,突触结构重建和神经细胞再生修复可能是脑缺血再灌注损伤后的作用机制之一。; 刘轲鲁红伟冯静静刘敬霞李建生赵敏李宁高剑峰王幼平张振强; 关键词：PSD-95 脑缺血再灌注脑脉通突触重建

Six1基因在肺癌组织表达水平及RNA干扰抑制其表达后对肺癌细胞生物学特性的影响被引量：2: 2019年; 目的探讨Six1基因在肺癌组织表达及抑制其表达后对肺癌细胞增殖凋亡的影响。方法提取肺癌及癌旁组织蛋白,Western印迹检测Six1的表达; Six1-siRNA转染人肺癌A549细胞,分为空白组和阴性对照组(NC组)、Six1-siRNA组,转染48 h后通过Western印迹检测各组细胞Six1的表达; CCK8检测Six1-siRNA转染A549细胞24～72 h的细胞增殖;流式细胞术检测转染48 h的细胞凋亡率; Western印迹检测增殖相关蛋白细胞增殖核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)家族Bcl-2相关X蛋白(Bax)及Notch1信号通路Notch1和Hes1的蛋白表达。结果 Six1在肺癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0. 05); Six1-siRNA转染能明显降低A549细胞Six1的表达;与空白组比较,Six1-siRNA组细胞24～72 h的细胞增殖均显著降低,在48 h的细胞凋亡率显著升高,PCNA、Notch1和Hes1蛋白表达均显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P<0. 05)。结论 Six1在肺癌组织中高表达,通过RNA干扰抑制其表达可通过下调Notch1信号通路降低肺癌细胞增殖及诱导细胞凋亡,对细胞增殖凋亡的影响方式是下调PCNA和上调Bax蛋白表达。; 刘志广韩江红李宁; 关键词：肺癌增殖凋亡

颐脑解郁方对抑郁大鼠脑^1H波谱的干预作用被引量：2: 2012年; 该文主要研究抑郁大鼠脑的1 H MRS变化及颐脑解郁方的干预作用.将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组5只.正常组常规饲养,模型组、中药组和西药组给予21d的慢性不可预知的温和应激.应激结束中药组予颐脑解郁方、西药组予盐酸氟西汀进行干预.干预结束后,通过检测左侧海马及前额叶皮质N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)等代谢物水平,分别计算NAA、Cho与Cr的比值,进而对脑组织代谢进行定性及定量分析.得到:1.海马区域:与正常组相比,模型组、西药组大鼠海马NAA/Cr降低(P<0.01),中药组大鼠NAA/Cr与模型组相比升高(P<0.05);与正常组相比,模型组Cho/Cr升高(P<0.05),中药组Cho/Cr比模型组显著低(P<0.01).2.前皮质区域:与正常组相比,模型组、西药组大鼠前皮质NAA/Cr降低(P<0.01),中药组大鼠NAA/Cr较模型组显著升高(P<0.01);模型组、西药组Cho/Cr与正常组相比显著升高(P<0.01);与模型组相比,中药组、西药组Cho/Cr降低(P<0.01,P<0.05).这些结果说明颐脑解郁方可改善大鼠海马和前皮质的物质代谢,推测其抗抑郁作用主要与调节脑组织异常代谢有关.; 黄育玲唐启盛李宁朱晨军

脑脉通对脑缺血大鼠骨髓间充质干细胞移植脑内向血管内皮细胞分化的影响被引量：2: 2013年; 目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植大鼠脑内的存活和向血管内皮细胞的分化,以及脑脉通颗粒对其存活和分化的影响。方法:大鼠体外全骨髓贴壁筛选培养和扩增BMSCs;大鼠随机分为假手术组、模型组、移植组、联合组;线栓法制备(MCAO)模型;术后24 h将BMSCs由同侧颈内动脉移植脑内;电镜下观察BMSCs移植后脑组织微血管内皮细胞超微结构变化;检测脑组织中CD31+表达;免疫组化双标法观察Brdu/FⅧ双标细胞变化。结果:与假手术组比较(49.23±6.17),各模型组大鼠脑组织CD31+表达显著减弱(25.14±5.47,15.25±4.50,18.91±3.25)(P<0.01);与模型组比较,移植组14,28 d的CD31+表达增强(30.36±5.74,41.12±6.71)(P<0.01);与移植组比较,各联合组CD31+表达显著增强,以28 d尤为显著(56.42±7.16)(P<0.01)。移植组和联合组大鼠脑内有Brdu标记细胞存活;联合组14,28 d脑内Brdu标记细胞较移植组显著增多(P<0.05,P<0.01)。各移植组与联合组大鼠脑内可见Brdu/Ⅷ双标细胞存活;各联合组大鼠Brdu/Ⅷ双标细胞均较移植组增多(P<0.05,P<0.01)。结论:BMSCs存活的数量随移植脑内时间的延长而呈增加趋势;脑脉通可使移植脑内的BMSCs成活增多。BMSCs在脑内向血管内皮细胞的分化比率随移植后时间的延长呈先增强再减弱的变化趋势;脑脉通可使BMSCs向血管内皮细胞分化和成血管样作用增强。; 刘轲李建生刘敬霞苏静赵跃武李宁郭晓燕孙捷; 关键词：脑缺血脑脉通骨髓间充质干细胞血管内皮细胞

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李宁

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