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啮齿动物青光眼模型研究进展: 2024年; 青光眼是一组以视网膜神经节细胞及其轴突进行性丢失为特征的视神经病变,已成为全球不可逆性致盲的常见原因,但其病理生理机制仍不清楚。因此,合理的青光眼动物模型对揭示青光眼发病机制和改善治疗方案十分重要。近年来,啮齿动物由于具有众多优点而逐渐成为青光眼模型制作的主流选择,除转基因小鼠可自发诱导青光眼外,青光眼实验模型主要分为眼压依赖性和非眼压依赖性。眼压依赖性青光眼模型通过各种手段阻碍房水流出,从而诱导眼压升高;非眼压依赖性青光眼模型试图评估正常眼压性青光眼的相关发病机制。本文就啮齿动物各种青光眼模型的不同损伤机制、操作方法、优点和局限性进行综述。; 谢志(综述)曹婷张旭; 关键词：青光眼动物模型啮齿动物眼压转基因小鼠

吡非尼酮浸泡生物羊膜对兔青光眼模型滤过术后瘢痕形成的作用: 2024年; 目的:探讨吡非尼酮(PFD)浸泡生物羊膜在兔青光眼模型中的应用,评价其对兔青光眼模型的抗瘢痕效果及毒副作用。方法:健康新西兰白兔72只右眼采用前房注射复方卡波姆溶液的方法建立青光眼模型后随机分为0.5%PFD+生物羊膜组、单纯生物羊膜组、丝裂霉素C(MMC)组和空白对照组,每组18只,均行小梁切除术,其中0.5%PFD+生物羊膜组在巩膜瓣下放置0.5%PFD溶液浸泡的生物羊膜,单纯生物羊膜组在巩膜瓣下放置生理盐水浸泡的复水生物羊膜,MMC组在巩膜瓣下放置浸有MMC的棉片3 min后立即采用生理盐水冲洗,空白对照组制作巩膜瓣后不放入任何植入物。评估眼压、滤过泡及毒副作用和并发症情况,并采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色及免疫组织化学染色法观察滤过区组织病理变化。结果:小梁切除术后14、21、28 d各组眼压比较,0.5%PFD+生物羊膜组青光眼模型有较明显的抗瘢痕作用,且毒副作用少,安全性好。; 张帅姚贻华郑扬菁吴平朱益华; 关键词：吡非尼酮生物羊膜青光眼模型滤过泡

基于HSP72探讨通络明目方对青光眼模型大鼠RGC和视神经的保护作用: 2024年; 目的探讨通络明目方调控热休克蛋白72(HSP72)对青光眼模型大鼠视网膜神经节细胞(RGC)和视神经的保护作用。方法采用Shareef-Sharma法将40只大鼠建立青光眼模型,随机分为模型组(MG)和通络明目方组(TM),各20只,另将进行假手术的24只大鼠设为对照组(CG)。TM组大鼠每日通络明目方8.61 g/kg灌胃,CG、MG组大鼠每日等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续给药21 d。造模后第1、7、14、21天时,使用眼压计测量大鼠眼压,采集大鼠造模对侧眼眼眶血0.5 mL,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清HSP72水平。给药完成后,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜形态结构,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测大鼠RGC细胞数量及凋亡率,测定视网膜厚度;免疫荧光和免疫组织化学法检测RGC细胞HSP72表达。结果(1)眼压:MG组大鼠造模后1、7、14、21 d眼压均高于CG组(t_(1 d)=7.758、t_(7 d)=10.913、t_(14 d)=17.353、t_(21 d)=7.955,均P=0.000),TM组大鼠造模后7、14、21 d眼压均低于MG组(t_(7 d)=-2.604,P=0.021;t_(14 d)=-8.815,P=0.000;t_(21 d)=-4.163,P=0.001),差异均有统计学意义。其他时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)血清HSP72:MG组大鼠造模后1、7、14、21 d血清HSP72水平均高于CG组(t_(1 d)=16.450、t_(7 d)=23.576、t_(14 d)=13.206、t_(21 d)=8.934,均P=0.000),TM组大鼠造模后21 d血清HSP72水平高于MG组(t=5.936,P=0.000),差异均有统计学意义;其他时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)视网膜形态和厚度:MG组大鼠RGC出现数目减少和空泡化现象,内核层细胞开始排列紊乱、疏松,神经纤维层水肿,内核层疏松,厚度较CG组薄;而TM组大鼠视网膜RGC数目轻度减少、空泡化、内核层细胞状态与MG相比均较轻,厚度较MG组厚。(4)RGC数量和凋亡率:MG组大鼠造模后14、21 d视网膜RGC数量低于CG组(t_(14 d)=-5.886,P=0.000;t_(21 d)=-4.424,P=0.001),1、7、14、21 d RGC凋亡率高于CG组(t_(1 d)=22.165、t_(7 d)=36.; 赵颖张珊刘子豪孙雨辰段琪邓桂江赵静如; 关键词：热休克蛋白72 青光眼视神经眼压

啮齿类动物开角型青光眼模型的研究进展: 2023年; 开角型青光眼是青光眼中最常见的类型,其发现机制尚未完全明晰,可能与小梁网及远端病变相关。本文综述能够引起小梁网结构和功能病变的动物模型,以小梁网为界,根据解剖结构将模型分为房水流出通道上游(前房注射外源物质)、中游(激光消融小梁网、紫外线照射小梁网、激素诱导小梁网、苯扎氯铵刺激小梁网、高渗溶液硬化小梁网)、下游(上巩膜静脉封闭法、角膜缘缝合、恒定暗照明)阻滞等模型的建立方法、特点及相关机制,以期为开角型青光眼临床和基础研究提供动物模型的参考。; 张欣瑶徐丽娟赵崟梁远波; 关键词：开角型青光眼

UCMSC-EVs通过增强自噬减轻实验性青光眼模型诱导的损伤: 目的:探索脐带间充质干细胞外囊泡(umbilical cord mesenchymal stromal cells-extracellular vesicles,UCMSC-EVs)能否通过增强自噬减轻R28细胞氧糖剥夺...; 李敏; 关键词：自噬 RGCS 视网膜神经元

二甲双胍激活AMPK/mTOR通路减轻实验性青光眼模型诱导的凋亡: 目的:青光眼是全球排名首位的不可逆性致盲性眼病,其主要病理特征为进行性视神经萎缩和视野缺损。目前尚缺乏治疗和阻止青光眼进展的有效方法。二甲双胍作为一种经典降糖药,近年来,其降糖以外的作用受到广泛关注。本课题拟探究二甲双胍...; 高照林; 关键词：青光眼二甲双胍内质网应激凋亡

青光眼模型中线粒体自噬与视网膜神经节细胞损伤的关系: 2023年; 视网膜神经节细胞进行性丢失及其轴突损害是青光眼视神经损伤的主要病理生理机制,目前尚未明确其具体的损伤通路。线粒体自噬是一种选择性清除受损和功能障碍线粒体的过程,在维持细胞稳态中起着重要作用。最新的研究表明,线粒体自噬参与青光眼视网膜神经节细胞损伤的发生发展过程。笔者总结了各类实验性青光眼模型中线粒体自噬的相关研究,发现线粒体自噬对视网膜神经节细胞具有一定保护作用。因此,线粒体自噬有望成为青光眼视神经保护的治疗靶点。; 马海霞胡欣欣陆勤康; 关键词：视网膜神经节细胞青光眼视神经保护

ONO-2506对急性青光眼模型鼠视网膜神经节细胞的保护及机制研究: 目的:研发青光眼患者的视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGCs)保护药物有着重要的临床意义。已知S100B在多种中枢神经退行性疾病中表达异常。本研究拟探讨S100B的调节剂ONO-2506...; 彭曼娟; 关键词：青光眼视网膜神经节细胞 S100B AΒ

青光眼模型小鼠初级视觉皮层结构与功能的变化研究: 青光眼是一种高致盲性的眼退化疾病，会引起神经节细胞（Retinalganglioncells,RGCs）、视乳头和神经纤维层（Retinalnervefiberlayer,RNFL）的损伤，造成不可逆的视力下降。已有证据...; 暴晓静; 关键词：青光眼钙信号

GSK872和necrostatin-1对谷氨酸诱导的青光眼模型鼠神经保护作用的研究: 背景:青光眼(Glaucoma)是全世界主要的不可逆性致盲性眼病,以视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells,RGCs)进行性变性为主要特征。现在对青光眼的治疗方法只能减慢疾病的进展,并不能完全阻止...; 刘梦圆; 关键词：青光眼程序性坏死视网膜神经节细胞神经保护

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