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11 ,12 -EET 在制备促进组织修复和/或再生的药物中的应用11 ,12 ‑EET 在制备促进组织修复和/或再生的药物中的应用。本发明提供了11 ,12 ‑EET 在制备促进组织修复和/或再生的药物中的应用。通过添加常规市售的11 ,12 ‑EET 或提供依赖于Gs...11 ,12 -EET 心脏保护过程中NOS及ERK的交互作用被引量：2 2011年 11 ,12 -环氧二十碳三烯酸(11 ,12 -epoxyeicosatrienoic acid,11 ,12 -EET )引起的结构型一氧化氮合酶(structural nitric oxide synthase,sNOS)变化的影响,了解NOS与ERK1/2在11 ,12 -EET 心脏保护中的作用方式。方法采用冠状动脉缺血60 min再灌注30 min的方法复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。实验分为4组:缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R);假手术组(Sham);11 ,12 -EET 缺血再灌注组(EET +I/R);11 ,12 -EET 缺血再灌注加PD098059组(EET +I/R+PD)。观察缺血60 min再灌注30 min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dt max)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dt max);采用化学比色法观察大鼠心肌组织sNOS活性。结果 I/R组的±dp/dtmax均低于Sham组及EET +I/R组(P<0.01);EET +I/R+PD组均低于EET +I/R组的±dp/dt max(P<0.01)。I/R组心肌sNOS低于Sham组(P<0.01)及EET +I/R组(P<0.01);EET +I/R组高于EET +I/R+PD组(P<0.01)。结论 11 ,12 -EET 对心功能的保护作用可能通过上调ERK进而增加sNOS的表达来实现。关键词：一氧化氮合酶 细胞外调节蛋白激酶 过氧化氢和11 ,12 -环氧二十碳三烯酸对内皮依赖性超极化因子介导的脑基底动脉舒张作用的影响 被引量：10 2010年 11 ,12 -环氧二十碳三烯酸(11 ,12 -EET )在内皮依赖性超极化因子(endothelium-dependent hyperpolarizing factor,EDHF)介导的基底动脉舒张中的作用。方法:采用离体血管舒缩功能测定实验,检测乙酰胆碱(ACh)、H2O2、11 ,12 -EET 及过氧化氢酶(CAT)等对大鼠离体脑基底动脉血管环的舒张作用。结果:在30 mmol/L的KCl预收缩的大鼠脑基底动脉环上,ACh可产生浓度依赖性的舒张作用;血管用NO合酶抑制剂(L-NAME,3×10-5mol/L)和前列环素(PGI2)合酶抑制剂(In-do,10-5mol/L)预处理后,ACh对基底动脉仍存在部分舒张作用,即非NO和非PGI2介导的舒张。应用L-NAME和Indo后,11 ,12 -EET 对大鼠基底动脉无明显的舒张作用,H2O2仅有轻微舒张作用,CAT对ACh介导的非NO和非PGI2反应没有影响。结论:在大鼠基底动脉中ACh介导的EDHF反应即非NO和非PGI2介导的舒张中不涉及H2O2和11 ,12 -EET 。关键词：内皮依赖性超极化因子 血管舒张 过氧化氢 11,12-环氧二十碳三烯酸 11 ,12 -EET 对缺氧血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响被引量：3 2008年 11 ,12 -环-二十碳三烯酸(11 ,12 -EET )对缺氧大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响。方法:采用贴块法体外培养大鼠主动脉VSMC,将细胞分为常氧对照组(Con组),缺氧模型组(H组),EET 组(EET 组)和EET -缺氧组(EET -H组),以MTT法测定VSMC的增殖率,以流式细胞术观察VSMC细胞周期及凋亡率,Western blot方法检测Bax的表达。结果:与Con组比较,H组VSMC增殖率升高(P<0.01),EET 组VSMC存活率降低(P<0.01);EET -H组细胞增殖率低于H组(P<0.01)。与Con组相比,H组G0/G1期VSMC细胞比例减少(P<0.05),S期细胞比例增加(P<0.05);EET 组较Con组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05);与H组相比,EET -H组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞比例减少(P<0.05)。EET -H组VSMC凋亡率高于H组(P<0.05)、Con组(P<0.05)及EET 组(P<0.05)。EET 组Bax的表达高于Con组(P<0.05);与H组比较,EET 组及EET -H组Bax的表达均升高(P<0.01)。结论:外源性给予11 ,12 -EET 有抑制缺氧VSMC增殖和促进缺氧VSMC凋亡双重作用。11 ,12 -EET 可能通过对VSMC增殖和凋亡的调控,影响血管损伤后血管重构。关键词：血管平滑肌细胞增殖 CYP450 凋亡 缺氧 花生四烯酸 急性ST段抬高性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入术前后11 ,12 -EET 变化及意义 被引量：1 2008年 11 ,12 -EET 水平在急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者行经皮冠状动脉介入术(PCI)前后的变化并初步探讨内源性11 ,12 -EET 在心肌缺血/再灌注损伤中的保护效应。方法13例急性STEMI患者(A组)自入院即刻和行急诊PCI后6 h采集标本,同期行冠状动脉造影(CAG)提示为冠状动脉粥样硬化的患者10例为B组,选取我院体检中心健康查体者10例为C组,所有受检者均抽取静脉血,离心后取血清用高效液相色谱分析法测定血清11 ,12 -EET 。结果急诊PCI后6 h(A2组)血清11 ,12 -EET 水平明显高于入院即刻(A1组)、B组及C组血清EET 水平,差异有统计学意义(P<0.01);介入后无再灌注性心律失常患者血清11 ,12 -EET 水平高于发生再灌注性心律失常患者血水11 ,12 -EET 水平,差异有统计学意义。结论①急性STEMI患者行PCI后6 h血清EET 水平升高,提示缺血/再灌注损伤可导致血清EET 水平的升高;②介入后血清EET 水平越高,其缺血/再灌注并发症发生率可能性就越低,提示血清EET 可能对缺血/再灌注具有保护效应。关键词：急性ST段抬高性心肌梗死 经皮冠状动脉介入术 11 ,12 -EET 对大鼠心脏缺血/再灌注损伤保护作用研究被引量：1 2007年 11 ,12 -EET 对心肌缺血/再灌注损伤的影响及给药后不同时间11 ,12 -EET 保护作用的变化,以期了解11 ,12 -EET 对心肌保护作用的特点。方法复制大鼠心脏缺血/再灌注模型,给予不同浓度的11 ,12 -EET ,观察不同时间点的心功能变化。结果给予6.24×10-7.5mol/L、6.24×10-8mol/L 11 ,12 -EET 均可改善心肌缺血/再灌注损伤的大鼠心功能,6.24×10-9mol/L 11 ,12 -EET 作用较弱;给药24 h后11 ,12 -EET 拮抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用也减弱。结论11 ,12 -EET 的浓度及给予11 ,12 -EET 的时间对心脏保护作用有一定的影响。关键词：保护心脏 11 ,12 -环二十碳三烯酸对心脏缺血/再灌注损伤大鼠血红素氧合酶-1的影响被引量：1 2007年 11 ,12 -环二十碳三烯酸(11 ,12 -EET )对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心肌血红素氧合酶-1(HO-1)的影响,并探讨其作用机制。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为3组:1)缺血/再灌注(I/R)组,2)环氧二十碳三烯酸(EET )组及3)左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组。观察缺血60min再灌注30min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率。采用Westernblot法测定心肌HO-1表达水平。采用化学比色法观察大鼠心肌组织NOS及iNOS活性。结果收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率EET 组高于I/R组(P<0.01);L-NAME组低于EET 组(P<0.05)。心肌HO-1表达水平EET 组高于I/R组(P<0.05),L-NAME组低于EET 组(P<0.05)。EET 组cNOS活性高于I/R组(P<0.01),L-NAME组cNOS活性低于EET 组(P<0.05);EET 组iNOS活性低于I/R组(P<0.01),L-NAME组iNOS活性低于EET 组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性11 ,12 -EET 能改善缺血/再灌注大鼠心功能损伤程度,增加心肌HO-1表达水平和cNOS活性,降低iNOS活性。提示11 ,12 -EET 拮抗心肌缺血/再灌注损伤的作用可能与HO-1表达增加有关,且此时HO-1的表达增加至少部分依赖于cNOS的激活。关键词：心肌 血红素氧合酶-1 一氧化氮合酶 11 ，12 -EET 对慢性心肌缺血损伤的保护作用2006年 11 ，12 -EET 对于缺血性心脏病的作用。方法使用雄性Wistar大鼠，通过结扎冠状动脉左前降支复制缺血性心肌损伤模型，同时静脉给予11 ，12 -EET （6．24×10-8mol／L，1ml·100g^-8·d^-8）治疗7d，观察其对心脏收缩舒张功能及心肌形态学改变的影响。实验分3组（每组6只）：①假手术组（Shame组）；②缺血组（Ischemia）；③11 ．12 -EET 处置缺血损伤组（EET ＋Ishemia）。结果研究发现在心肌缺血后给与低浓度的11 ，12 -EET 可以在一定程度上缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度，并且在2wk内不引起心肌肥大的发生。结论外源性增加11 ，12 -EET 可以补充心肌组织11 ，12 -EET 的作用，缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度。关键词：11,12-EET 心肌缺血 心脏保护 11 ,12 -EET 的延迟性心脏保护作用与磷酸化ERK1/2的关系被引量：3 2006年 11 ,12 -EET 延迟性保护作用对缺血再灌注大鼠心肌ERK活性及磷酸化ERK表达的影响,探讨其在11 ,12 -EET 延迟性保护中的作用。方法:复制大鼠心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtm ax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtm ax);采用免疫共沉淀法测定大鼠心肌组织中细胞外调节激酶(ERK)的活性,采用W estern b lotting法测定大鼠心肌组织中磷酸化ERK的表达。结果:I/R组缺血60 m in及再灌注30 m in两个时段±dp/dtm ax均低于sham组(P<0.05),24 hE-ET+I/R组缺血60 m in及再灌注30 m in两个时段±dp/dtm ax明显高于I/R组(P<0.05),而24hEET +PD+I/R组缺血60 m in及再灌注30 m in两个时段±dp/dtm ax明显低于24hEET +I/R组(P<0.05)。ERK的活性24hEET +I/R高于norm al组,24hEET +I/R组低于24hEET +PD+I/R组。磷酸化ERK的表达I/R组高于norm al组和sham组,24hEET +I/R高于I/R组,24 hEET +I/R组低于24hEET +PD+I/R组。结论:外源性11 ,12 -EET 具有延迟性心脏保护作用,大量激活磷酸化的ERK参与这种保护作用。关键词：再灌注损伤 有丝分裂素激活蛋白激酶类 11 ,12 -EET 对在体大鼠正常及再灌注心肌JNK1/JNK2表达的影响被引量：2 2005年 11 , 12 - 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法 制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分①正常组(Norm);②假手术组(Sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11 , 12 -EET 预处置缺血/再灌注损伤组(EET +I/R)。结果 再灌注30min,I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax和LVDP均低于Sham组、SI+I/R组和EET +I/R组(P<0 .05);而I/R组大鼠心肌JNK1 /JNK2磷酸化表达高于Sham组、Norm组及EET +I/R组(P<0. 05 ),EET +I/R组与Sham组间;SI+I/R组与I/R组差异均无显著性(P>0 .05)。结论 11 , 12 - EET 具有保护心功能的作用,这种保护作用可能是通过抑制JNK1 /JNK2的表达。关键词：11,12-环氧二十碳三烯酸 C-JUN
