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三七总皂苷抑制JNK/c-Jun信号通路干预钙化性主动脉瓣疾病的效应及机制研究: 2024年; 目的探讨三七总皂苷调控c-Jun氨基端激酶(JNK)/c-Jun信号通路改善小鼠钙化性主动脉瓣疾病的作用与机制。方法将21只6~8周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠,按随机数字表法分为模型组、三七总皂苷高剂量组(60 mg/kg)、三七总皂苷低剂量组(30 mg/kg),每组7只;另设9只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠为对照组。予对照组小鼠普通饲料饲养,予ApoE^(-/-)小鼠高脂饲料饲养12周。12周后,随机选取ApoE^(-/-)小鼠每组各1只和C57BL/6小鼠3只,评估造模效果。确认造模成功后,予三七总皂苷高、低剂量组小鼠每日灌胃相应药物,对照组、模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,连续4周。治疗结束后,超声检测各组小鼠瓣环直径、峰值流速;硝酸银(von Kossa)染色、茜素红S染色评估主动脉瓣钙化程度;生化法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量;免疫组织化学法检测钙化标志物Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)阳性染色率;TUNEL染色评估主动脉瓣细胞凋亡情况;实时荧光PCR、免疫荧光检测JNK/c-Jun信号通路相关指标mRNA表达和平均荧光强度。结果与对照组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β升高,IL-4、IL-10降低,瓣环直径减小,峰值流速升高,von Kossa、茜素红S染色阳性面积占比增多,主动脉瓣细胞凋亡率升高,BMP2、RUNX2阳性染色率增加,JNK与c-Jun mRNA表达水平、p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun均升高(均P<0.05)。与模型组比较,三七总皂苷低剂量组小鼠血清TC、LDL-C、TNF-α降低,瓣环直径增大,峰值流速降低,茜素红S染色阳性面积减少,BMP2、RUNX2阳性染色率、JNK和c-Jun mRNA表达水平、p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun均降低(均P<0.05);三七总皂苷高剂量组血清HDL-C、IL-4�; 李洪峥刘天娇商祖诚栗梦凡林国晟张斌于子凯付长庚吴永健陈可冀; 关键词：三七总皂苷主动脉瓣

c-Jun氨基端激酶信号通路调控急性呼吸窘迫综合征中重要炎症介质表达机制的研究进展: 2024年; 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种临床常见的危重症,其核心问题在于过度的炎症反应。c-Jun氨基端激酶(JNK)是促分裂原活化的蛋白质激酶(MAPK)家族最重要的成员之一,在调控细胞增殖、分化、凋亡、自噬及炎症等多个重要功能中发挥作用。JNK信号通路被过度激活时,会导致炎症反应的持续激活和炎症因子的过度生成,从而对机体造成严重损害。因此,明确JNK通过哪些信号通路参与炎症反应,对于控制ARDS的炎症进程和调节机体的免疫反应平衡具有重要意义。; 封岩胡蓉史家欣; 关键词：急性呼吸窘迫综合征 C-JUN氨基端激酶炎症炎症介质信号通路

硫化氢调控c-Jun氨基端激酶/活化蛋白-1信号通路对大鼠小肠缺血/再灌注损伤起保护作用: 2024年; 目的探讨硫化氢(H2S)是否通过调控c-Jun氨基端激酶/活化蛋白-1(JNK/AP-1)信号通路对大鼠小肠缺血/再灌注(I/R)损伤起保护作用。方法按随机数字表法将30只雄性Wistar大鼠分为假手术组(Sham组)、I/R组、H2S供体硫氢化钠干预组(I/R+NaHS组),每组10只。用无损伤血管夹阻断肠系膜上动脉法制备I/R损伤模型(缺血60 min、再灌注120 min)。I/R+NaHS组再灌注前10 min经大鼠尾静脉注射100μmol/kg的NaHS,随后按1.07 mmol·kg-1·h-1输注直到再灌注120 min。采用敏感硫电极法测定血浆H2S浓度。采用分光光度法检测小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。对小肠病理组织切片行苏木素-伊红(HE)染色并进行Chiu评分以评价肠黏膜损伤程度;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测小肠组织磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、AP-1、BCL-2蛋白表达。结果与Sham组比较,I/R组固有层破坏,出血、溃疡,Chiu评分明显升高(分:4.80±0.63比0.70±0.09,P<0.01);血浆H2S浓度和回肠组织SOD活性明显降低〔H2S(μmol/L):17.29±1.40比34.62±1.48,SOD(kU/g):5.38±0.93比20.56±1.85,均P<0.01〕,回肠组织MDA含量明显升高(μmol/g:16.06±1.71比4.80±0.92,P<0.01),回肠组织BCL-2蛋白表达明显降低(BCL-2/β-actin:0.32±0.06比0.79±0.05,P<0.01),p-JNK、AP-1蛋白表达明显升高(p-JNK/β-actin:0.69±0.03比0.10±0.03,AP-1/β-actin:0.82±0.02比0.22±0.02,均P<0.01)。与I/R组比较,I/R+NaHS组上皮层与固有层中度分离,部分绒毛顶端破损,Chiu评分明显下降(分:2.90±0.56比4.80±0.63,P<0.01);血浆H2S浓度和回肠组织SOD活性明显升高〔H2S(μmol/L):24.48±1.84比17.29±1.40,SOD(kU/g):10.29±1.26比5.38±0.93,均P<0.01〕,回肠组织MDA含量明显降低(μmol/g:7.88±1.01比16.06±1.71,P<0.01),回肠组织BCL-2蛋白表达明显升高(BCL-2/β-actin:0.44±0.06比0.32±0.06,P<0.01),p-JNK、AP-1蛋白表达明显降低(p-JNK/β-actin:0.54±0.05比0.69±0.03,AP-1/β-actin:0.66±0.04比0.82±0.02,均P<0.01)。Sh; 童斐卢根林吴爱兵姜仁鸦; 关键词：硫化氢

恩格列净通过c-Jun氨基末端激酶信号通路改善2型糖尿病性骨质疏松症的机制研究: 2024年; 目的探讨恩格列净通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路改善2型糖尿病性骨质疏松症(T2DOP)的机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、T2DOP组、EM组(予恩格列净干预)和EM+Anisomycin组(予EM+JNK激活剂Anisomycin干预),每组各10只。收集4组大鼠体重、血糖、血酸水平、骨代谢指标及股骨生物力学特征。采用Micro-CT测定股骨显微结构;HE染色检测股骨组织病理学变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测骨组织中氨基末端激酶1(JNK1)、磷酸化JNK1(p-JNK1)、c-Jun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)蛋白表达水平并分组进行比较。结果T2DOP组大鼠体重明显低于sham组,空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显高于sham组;EM组大鼠体重明显高于T2DOP组,FPG、TG、TC及LDL-C水平均明显低于T2DOP组,TG、TC及LDL-C水平均明显高于sham组;EM+Anisomycin组大鼠体重明显低于EM组,FPG、TG、TC及LDL-C水平均明显高于EM组(P<0.05)。T2DOP组大鼠血清骨特异性转录因子(CBF-α1)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PⅠNP)、骨钙素(OC)及Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTXⅠ)水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、骨小梁骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)均明显低于sham组,骨小梁间隔(Tb.Sp)高于sham组;EM组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP、OC及CTX-1水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显高于T2DOP组,Tb.Sp低于T2DOP组;EM组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP及OC水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显低于sham组,CTX-1水平及Tb.Sp均高于sham组;EM+Anisomycin组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP、OC及CTX-1水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显低于EM组,Tb.Sp高于EM组(P<0.05)。T2DOP组大鼠股骨组织中JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平均明显�; 胡燕琳魏琦; 关键词：骨微结构骨代谢

内质网应激介导的JNK/c-Jun信号通路在雷公藤内酯醇诱导小鼠体内黑色素瘤A375细胞凋亡中的作用研究: 2024年; 目的探讨雷公藤内酯醇(TP)通过内质网应激介导的JNK/c-Jun信号通路诱导黑色素瘤A375细胞凋亡的相关机制。方法裸鼠背部皮下注射接种黑色素瘤A375细胞, 建立黑色素瘤动物模型。肿瘤形成3周后, 将裸鼠随机分为0(对照组)、0.1、0.2、0.4 mg/kg浓度TP组, 每组4只, 每周注射相应浓度药物2次, 3周后摘除肿瘤, 测量瘤体大小及重量。用TUNEL法检测肿瘤组织的凋亡水平。采用qPCR检测肿瘤组织肌醇酶1(IRE-1)、c-Jun氨基酸末端激酶(JNK)、c-Jun的mRNA水平, 采用Western印迹检测IRE-1、JNK、c-Jun及磷酸化JNK、c-Jun(p-JNK、p-c-Jun)蛋白水平。多组间比较采用单因素方差分析, 采用Dunnett''s检验进行多重比较。结果对照组和0.1、0.2、0.4 mg/kg TP组肿瘤质量、体积及抑瘤率差异均有统计学意义(均P < 0.05), 各药物组肿瘤质量、体积均低于对照组(均P < 0.05), 抑瘤率均高于对照组(均P < 0.05)。对照组和0.1、0.2、0.4 mg/kg TP组肿瘤凋亡指数(7.67% ± 1.15%、9.67% ± 3.21%、62.00% ± 6.08%、85.67% ± 5.51)差异有统计学意义(F = 305.91, P < 0.001), 0.2、0.4 mg/kg TP组肿瘤凋亡指数高于对照组(t = 17.56、27.72, 均P < 0.05)。qPCR和Western印迹显示, 对照组、0.1 ~ 0.4 mg/kg TP组肿瘤IRE1、JNK、c-Jun mRNA水平差异均有统计学意义(F = 112.23、27.51、112.37, 均P < 0.05), IRE1、JNK、c-Jun、p-JNK、p-c-Jun相对表达水平差异均有统计学意义(均P < 0.05), 0.4 mg/kg TP组IRE1、JNK、c-Jun mRNA及蛋白(包括p-JNK、p-c-Jun)表达均高于对照组(均P < 0.05)。肿瘤组织中IRE1、JNK、c-Jun mRNA和蛋白表达水平均随药物作用浓度增加有升高趋势, p-JNK和p-c-Jun蛋白表达水平变化也呈相同的趋势。结论 TP可以激活内质网应激介导的JNK/c-jun信号通路并诱导黑色素瘤A375细胞凋亡。; 张亚美刘国豪陶玥包军; 关键词：黑色素瘤雷公藤内酯醇 A375细胞

青藤碱在JNK/c-Jun信号通路中对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响被引量：1: 2024年; 目的:探究青藤碱(SIN)通过JNK/c-Jun信号通路对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响。方法:培养肺上皮细胞MLE-12,通过CCK-8检测SIN的毒性。流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光检测自噬体形成数量,Western blot检测细胞中凋亡、自噬以及JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达水平。结果:LPS造模后,细胞凋亡率和自噬体数量升高,Cleaved caspase-3、Bax和Beclin-1蛋白水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-JNK/JNK和p-c-Jun/c-Jun均升高(P<0.05);Bcl-2、P62蛋白水平均降低(P<0.05)。SIN处理可明显改善LPS对细胞凋亡和自噬的影响,以及对JNK/c-Jun信号通路的调控(P<0.05)。细胞自噬抑制剂3-MA或JNK激动剂ANISO处理均可部分逆转SIN对LPS诱导的肺上皮细胞的保护作用(P<0.05)。结论:SIN可通过调控JNK/c-Jun信号通路相关蛋白提高细胞自噬,保护被LPS损伤的肺上皮细胞。; 李莉孙颖颖白莹胡罗文魏庆庆严宇鹏王冀; 关键词：青藤碱 LPS 肺上皮细胞自噬

冠心宁通过TNFAIP3-ASK1/JNK通路对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞表型转换的调控作用: 2024年; 目的探讨冠心宁(GXN)调控动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性的分子机制。方法制备含有GXN药物的血清,利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)构建AS体外模型,Western blot和qPCR检测VSMC表型转换情况。通过沉默肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3),检测GXN对VSMC表型转换的影响。构建凋亡信号调节激酶1(ASK1)过表达载体,并利用Lip3000转染进细胞,检测GXN是否通过凋亡信号调节激酶1/c-Jun氨基末端激酶(ASK1/JNK)通路发挥作用。结果与对照组比较,ox-LDL组的细胞表型转换,表现为I型胶原蛋白(COLIA1和COLIA2)、TNFAIP3和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平降低(均P<0.01),基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、MMP13、骨桥蛋白(OPN)、ASK1磷酸化与ASK1比值(p-ASK1/ASK1)、JNK磷酸化与JNK比值(p-JNK/JNK)升高(均P<0.01);GXN处理后VSMC表型转换为收缩型,表现为与ox-LDL组相比COLIA1、COLIA2和α-SMA水平增高(均P<0.01),MMP2、MMP9、MMP13、OPN、TNFAIP3的表达水平、p-ASK1/ASK1以及p-JNK/JNK都降低(均P<0.01)。沉默TNFAIP3后,与ox-LDL+10%GXN+sh-NC组相比,COLIA1、COLIA2、TNFAIP3和α-SMA水平降低(均P<0.01),MMP2、MMP9、MMP13、OPN、p-ASK1/ASK1以及p-JNK/JNK都升高(均P<0.01)。过表达ASK1后,与ox-LDL+10%GXN+oe-NC组相比,COLIA1、COLIA2和α-SMA的表达水平降低(均P<0.01),MMP2、MMP9、MMP13、OPN、p-ASK1/ASK1以及p-JNK/JNK都升高(均P<0.01)。结论GXN可能通过TNFAIP3调控ASK1/JNK通路介导VSMC表型转换,从而起到稳定动脉硬化斑块的作用。; 毛萍吕方超徐晨凯唐礼江; 关键词：冠心宁动脉粥样硬化斑块

JNK/c-Jun信号通路在肾脏疾病发生发展中的调控作用: 2024年; JNK是MAPK超家族成员之一,c-Jun是JNK的主要下游因子,是一种受JNK调控的即早基因。JNK和c-Jun是创伤、应激、细胞凋亡相关的调节因子,参与调控多种疾病的发生发展过程。近年来,研究发现,JNK/c-Jun信号通路在IgA肾病、抗GBM肾小球肾炎、肾纤维化、急性肾损伤等多种肾脏疾病中表现为异常活化,调控着相关肾脏疾病的发生和发展过程。本文就JNK/c-Jun信号通路在肾脏疾病发生发展过程中的调控作用作简要综述。JNK is one of the members of the MAPK superfamily, and c-Jun is the main downstream factor of JNK, which is an early gene regulated by JNK. JNK and c-Jun are regulators related to trauma, stress and apoptosis, and are involved in regulating the occurrence and development of a variety of diseases. In recent years, studies have found that the JNK/c-Jun signaling pathway is abnormally activated in a variety of kidney diseases, such as IgA nephropathy, anti-GBM glomerulonephritis, renal fibrosis, and acute kidney injury, which regulates the occurrence and development of related kidney diseases. This article briefly reviews the regulatory role of JNK/c-Jun signaling pathway in the occurrence and development of kidney diseases.; 关雅洁金春花; 关键词：IGA肾病肾纤维化

TGF-β/TGF-βRⅡ轴通过调控c-JUN激活在慢性肝损伤中的作用研究: 目的:作为危害人类健康的主要病因之一,慢性肝病的发病机制一直是肝脏病因学研究的难点。肝脏马洛里小体(Mallory-Denk Bodies,MDBs)作为慢性肝损伤中与炎症相关的肝脏蛋白聚集体,存在于各种慢性肝脏疾病包括...; 施意周婉梅赵怡罗骁刘辉; 关键词：TGF-Β 慢性肝损伤 MDBS C-JUN

NAP1L1通过HDGF/c-Jun及TRIM38/NF-κB通路调控肝癌增殖能力的机制研究: 背景:肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发病隐匿、容易肝内转移、对放射和化学治疗不敏感,手术治疗后复发率高,严重威胁着人类健康。核小体组装蛋白1样1(nucleosome assemb...; 张业伟; 关键词：肝细胞肝癌 HDGF C-JUN 细胞周期增殖

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