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人参皂苷Rg1在新生鼠HIBD后的抗凋亡作用及机制研究: 目的:探索人参皂苷Rg1通过整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)信号通路在新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的抗凋亡作用机制...; 刘禹岑; 关键词：缺氧缺血性脑损伤人参皂苷RG1 整合素连接激酶凋亡

基于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡探讨针康法对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的影响被引量：3: 2024年; 目的:观察针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元NLRP3炎症小体及细胞焦亡的影响,探讨其改善缺氧缺血性脑损伤后运动功能缺损的可能机制。方法:选择120只7 d龄大鼠分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、头穴丛刺组(C组)、康复训练组(D组)和针康组(E组),再均分为24 d、7 d和14 d 3个时间点。结扎颈总动脉构建HIBD动物模型。C组针刺百会以及左右各旁开2 mm处,1次/d,每次留针2 h;D组进行转笼转棒训练,1次/d,10 min/次;E组在头穴丛刺的基础上进行转笼转棒训练。在各时间点,采用网屏实验评定运动功能缺损,TUNEL+Caspase-1免疫荧光双标法观察海马区神经细胞焦亡的情况,蛋白印迹法检测海马区NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N端蛋白表达。结果:相较于A组,经缺氧缺血造模处理的4组在各时间点网屏实验评分和海马区神经细胞焦亡率均显著升高,NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N端蛋白的表达显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05);相比较B组,各治疗组在各时间点网屏实验评分和海马区神经细胞焦亡率均显著减少,NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N端蛋白的表达水平降低,其中E组的疗效最明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针康法可改善HIBD新生大鼠的运动功能缺损,且疗效优于单纯针刺或康复疗法,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡有关。; 刘波丁小连单昊宇康玉莹白露; 关键词：针康法缺氧缺血性脑损伤

基于αⅤβ8/HIF-1α/VEGF信号通路研究人参皂苷Rg1促进新生鼠HIBD后修复机制: 陈誉

基于AMPK信号通路探讨活血荣络方对缺氧缺血性脑损伤大鼠的保护作用: 2024年; 目的探讨活血荣络方对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠的保护作用, 明确HIBD损伤及修复过程中AMPK信号通路的表达情况。方法在缺氧缺血再灌注模型基础上采用改良缺氧瓶建立足月HIBD大鼠模型。将造模成功60只大鼠按随机数字表法分为模型组和中药组, 每组30只, 另设对照组30只。术前2 h中药组灌胃活血荣络方水煎液1.17 g/100 g(等效剂量), 对照组和模型组灌胃等体积生理盐水, 术后2 h再灌胃1次, 2次/d, 连续灌胃5 d。采用行为学测试(惊厥评估、Longa评分、悬吊实验、水迷宫实验)评估各组大鼠运动神经功能情况和远期学习能力, HE染色与电镜观察脑组织病理结构变化和线粒体损伤情况, 伊文思蓝染色与脑含水量测定用于检测血脑屏障通透性和脑水肿情况, PCR阵列技术检测各组大鼠脑组织中AMPK信号通路相关基因表达情况。结果与模型组比较, 中药组大鼠惊厥发作有所改善、Longa评分降低、握力测试评分与悬吊时间提升、逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05);中药组神经元与线粒体损伤程度减轻, 脑血管通透性与脑含水量降低(P<0.01)。PCR阵列结果显示, 与对照组比较, 模型组脑组织中有2个基因显著上调, 12个基因显著下调;与中药组比较, 模型组有15个基因相对下调。结论活血荣络方可减轻HIBD大鼠脑损伤程度, 改善运动神经功能和提高学习认知能力, 其损伤修复机制与调控AMPK信号通路相关基因表达有关。; 沈田丰甘娜谢雨青何楚欣陈姝静吴芳莹

早期抑制TLR4对新生大鼠HIBD后青春期脑海马免疫功能的影响: 2023年; 目的探讨Toll样受体4(TLR4)早期抑制在调节新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后青春期脑海马免疫功能中的作用。方法生后7 d新生大鼠随机分为Control组、缺氧缺血(HI)组及HI^(+)TLR4抑制剂TAK-242组(TAK-242组)。HI后3 d免疫组化检测大鼠脑海马TLR4表达;HI后21 d免疫荧光检测大鼠脑海马CA1区Iba-1^(+)、GFAP^(+)、CD161^(+)、MPO^(+)及CD3^(+)细胞的数量变化;免疫组化检测大鼠脑海马CA1区黏附因子ICAM-1、补体C3a表达;Western blot检测大鼠脑海马IL-1β、TNF-α、IL-10表达。结果HI后3 d大鼠脑海马CA1、CA3及DG区TLR4表达,HI组较Control组升高(P<0.01或P<0.05),而TAK-242组较HI组降低(P<0.05)。HI后21 d大鼠脑海马CA1区GFAP^(+)细胞数量,TAK-242组较HI组降低(P<0.05);CD3^(+)T淋巴细胞数量,HI组较Control组增加(P<0.05),而TAK-242组较HI组差异无统计学意义;HI后21 d各组大鼠脑海马CA1区Iba-1^(+)、MPO^(+)、CD161^(+)细胞数量,ICAM-1、C3a因子表达及海马组织TNF-α、IL-1β及IL-10表达差异无统计学意义。结论早期抑制TLR4可通过减轻新生儿HIBD后脑海马星形胶质细胞增加而改善其青春期神经免疫紊乱。; 黄晓丽欧阳志翠吴祥宏李燕黄赟刘国琼陆诗微唐振; 关键词：缺氧缺血性脑损伤海马神经免疫

舒芬太尼调节cAMP/PKA/CREB通路减轻HIBD新生大鼠神经元损伤: 2023年; 目的探讨舒芬太尼通过调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元损伤的机制。方法采用Rice-Vannucci法构建HIBD新生大鼠模型,随机分为:模型组、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、SQ22536组、舒芬太尼高剂量+SQ22536组,每组10只,另取10只新生大鼠设为假手术组,以舒芬太尼和SQ22536分组干预后,以避暗实验检测大鼠认知功能;以伊文思蓝实验检测大鼠血脑屏障功能;以H-E染色检测各组大鼠脑皮质与海马神经元病理形态;以尼氏染色检测各组大鼠脑皮质与海马神经元数量;以试剂盒检测各组大鼠血清炎性因子前列腺素2(PGE2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、抗氧化因子总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及脑组织cAMP水平;以免疫印迹法检测各组大鼠脑组织cAMP/PKA/CREB通路相关表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑皮质与海马神经元均病理损伤严重,步入潜伏期、脑皮质与海马神经元数量、血清TAC与SOD水平、脑组织cAMP水平及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB显著降低(P<0.05),犯错次数、伊文思蓝含量、血清PGE2与iNOS水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组大鼠脑皮质与海马神经元病理损伤均减轻,步入潜伏期、脑皮质与海马神经元数量、血清TAC与SOD水平、脑组织cAMP水平及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB均升高(P<0.05),犯错次数、伊文思蓝含量、血清PGE2与iNOS水平均降低(P<0.05)。结论舒芬太尼可通过激活cAMP/PKA/CREB信号而抑制炎症,增强抗氧化活性,从而减轻HIBD新生大鼠神经元损伤,改善其认知和血脑屏障功能。; 卢建波王艳丽高宁闫亚萍; 关键词：舒芬太尼新生大鼠神经元损伤

Nrf2/GPX4信号通路介导的铁死亡在咪达唑仑减轻新生大鼠HIBD中的作用被引量：1: 2023年; 目的:评价核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(Nrf2/GPX4)信号通路介导的铁死亡在咪达唑仑减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)中的作用。方法:健康新生大鼠90只,7日龄,体质量16~20 g,采用随机数字表法分为6组(n=15):假手术组(Sham组)、HIBD组和咪达唑仑低剂量(10 mg/kg)组(L组)、咪达唑仑中剂量(20 mg/kg)组(M组)、咪达唑仑高剂量(40 mg/kg)组(H组)和Nrf2抑制剂ML385组(I组)。采用结扎左颈动脉并在缺氧环境中暴露2 h建立HIBD模型。造模后第2天开始,各咪达唑仑组腹腔注射相应剂量咪达唑仑,Sham组和HIBD组腹腔注射等容量生理盐水,I组腹腔注射咪达唑仑40 mg/kg和Nrf2抑制剂ML38530 mg/kg,均1次/d,连续给药8 d。给药结束后,称重并进行水迷宫实验。水迷宫实验结束后取腹主动脉血样,然后断头取脑。采用ELISA法测定血清铁、IL-6、TNF-α浓度。采用紫外分光光度法和微量法测定海马组织铁和GSH含量。脑组织经HE染色和Nissl染色后观察海马神经元病理学结果;采用免疫荧光染色法测定海马Nrf2/神经元核抗原(NeuN)和GPX4/NeuN的阳性细胞数;采用Western blot法测定海马组织Nrf2、GPX4、4-羟基壬烯酸(4-HNE)表达。结果:与Sham组相比,HIBD组首次到达平台时间延长,穿越原平台位置次数减少,目标象限停留时间缩短,海马组织铁含量升高,GSH含量、Nrf2/NeuN和GPX4/NeuN的阳性细胞数降低,Nrf2和GPX4表达下调,4-HNE表达上调,血清铁、IL-6和TNF-α浓度升高(P<0.05),海马神经元损伤明显;与HIBD组相比,H组、M组和L组首次到达平台时间缩短,穿越原平台位置次数增多,目标象限停留时间延长,海马组织铁含量降低,GSH含量、Nrf2/NeuN和GPX4/NeuN的阳性细胞数升高,Nrf2和GPX4表达上调,4-HNE表达下调,血清铁、IL-6和TNF-α浓度降低(P<0.05),海马神经元损伤减轻;与H组相比,I组首次到达平台时间延长,穿越原平台位置次数减少,目标象限停留时间缩�; 张化袁静静吕慧敏年春苗; 关键词：咪达唑仑 NF-E2相关因子2 谷胱甘肽过氧化酶

蒲金口服液对HIBD幼鼠脑组织PSD-95、NMDAR-2B表达的影响: 2023年; 目的探讨蒲金口服液对缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)幼鼠的神经保护机制。方法单侧颈总动脉结扎联合缺氧环境制备HIBD幼鼠模型。动物分为中药组、西药组、模型组、假手术组、空白组。中药组蒲金口服液0.1 mL/(kg·d)灌胃;西药组单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液3 mL/(kg·d)腹腔注射;余组生理盐水0.1 mL/(kg·d)灌胃,均每日1次,连续14 d。Morris水迷宫测试学习与记忆行为能力,尼氏染色观察脑组织神经元,透射电镜观察突触超微结构,Western Blot检测脑组织PSD-95、NMDAR-2B表达。结果蒲金口服液可改善HIBD幼鼠神经损伤,上调脑组织突触后密度蛋白95(PSD-95)、谷氨酸受体2B抗体(NMDAR-2B)表达(P<0.05)。结论蒲金口服液改善HIBD幼鼠神经行为学表现,可能与其调控PSD-95、NMDAR-2B表达,维护突触稳态有关。; 李瑞星马丙祥孔亚敏张雪原陈慧敏; 关键词：痿证缺氧缺血性脑损伤 PSD-95

TRPV4调控星形胶质细胞AQP4的表达和亚细胞定位在HIBD脑水肿中的作用: 新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemicbraindamage，HIBD）是一种围产期窒息导致的脑组织损伤，具有高发病率和高致死率的特点。脑水肿是HIBD最常见的并发症，与患儿的预后及死亡率高度相关。积极...; 陈剑辉; 关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤星形胶质细胞脑水肿 HIBD TRPV4 AQP4

天麻素对新生大鼠HIBD后星形胶质细胞炎症反应影响的研究: 【目的】通过复制新生大鼠缺血缺氧性脑损伤（HIBD）模型和体外星形胶质细胞系TNC1糖氧剥夺（OGD）模型,从体内、体外研究天麻素（Gastrodin,GAS/G）对星形胶质细胞炎症相关因子基质金属蛋白酶9（MMP9）、...; 陈澍雨; 关键词：天麻素单核细胞趋化因子1 血管内皮生长因子A

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