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转染GKN2基因对CD44(+)SGC7901胃癌干细胞的抑制作用: 2024年; 目的研究胃动蛋白2(GKN2)高表达对CD44(+)SGC7901胃癌干细胞(GCSCs)的增殖、迁移、侵袭的影响。方法采用免疫磁珠分选技术(MACS)从人胃癌细胞SGC7901中分选CD44(+)SGC7901 GCSCs,免疫荧光测试分选效率;将GKN2高表达腺病毒载体转染入GCSCs,Western Blot验证转染后GKN2的表达情况;CCK8、Transwell迁移侵袭实验观察GKN2高表达对人GCSCs增殖、迁移和侵袭的影响。结果免疫荧光结果显示,CD44(+)SGC7901 GCSCs经免疫磁珠分选后数目大幅增加;CCK8增殖实验显示,GKN2转染组在450 nm处的OD值均低于未转染组及空载体组(P<0.05);Transwell迁移实验结果显示,GKN2高表达组迁移及侵袭至下室的细胞数均低于未转染组及空载体组(P<0.05)。结论GKN2高表达能抑制CD44(+)SGC7901 GCSCs的增殖,且能抑制其迁移及侵袭能力。; 胡皓彬凌晖蔡志宏肖萍李艳春; 关键词：胃癌胃癌干细胞

芒柄花黄素对人胃癌细胞系SGC7901生长、增殖及侵袭影响: 2024年; 目的:探讨芒柄花黄素(Form)对人胃癌细胞株SGC7901的作用及机制。方法:用不同浓度(0、20、40、80μmol/L)Form处理SGC7901后,采用Hoechst、MTT、流式细胞术等检测细胞抑制率、细胞周期、细胞核形态及凋亡。采用蛋白质印迹检测β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4及p-AKT、AKT、BCL-2、BAX、Caspase3等蛋白的表达,RT-PCR检测BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1及BAX、Caspase3等m RNA表达。结果:Form抑制SGC7901细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性。Hoechst结果表明,相比于对照组(0μmol/L),实验组Form(20、40、80μmol/L)作用48 h后,细胞核固缩、溶解,破裂后呈颗粒状聚集。流式细胞术结果显示,不同浓度Form处理48 h,细胞凋亡率分别为17.0%、21.5%、32.5%,呈浓度依赖性。RT-PCR结果显示,SGC7901中Caspase3、BAX m RNA表达量随Form浓度增加而上升(P<0.01);BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1的m RNA表达量逐渐降低(P<0.01)。WB结果表明,SGC7901细胞中β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4以及p-AKT、AKT、BCL-2等蛋白的相对表达量随Form浓度增加而降低(P<0.01);Caspase3、BAX等蛋白表达逐渐上升(P<0.01)。结论:Form具有促进SGC7901细胞凋亡的作用;其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号,活化Caspase家族实现的。; 张皓渝康欣李斌尹天圣张雅军; 关键词：胃癌 SGC7901 细胞凋亡 WNT/Β-CATENIN通路

芒柄花黄素对裸鼠人胃癌细胞SGC7901移植瘤生长的影响及其机制: 2024年; 目的 :探究芒柄花黄素(Form onone tin,Form)对注射人胃癌细胞系SGC7901细胞悬液裸鼠的保护作用和具体机制。方法:建模成功后将裸鼠分为对照组,低、中、高浓度(10、20、40 mg/kg)芒柄花黄素处理组。观察皮下肿瘤,称量湿重,计算出肿瘤湿重抑制率及体积抑制率。Western blot法检测β-catenin、p-β-catenin、CyclinD1、CDK4以及p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白的相对表达量;免疫组织化学方法测定各组裸鼠肿瘤组织中β-catenin、p-β-catenin、CyclinD1、CDK4、Caspase 3、Caspase 9蛋白表达情况。结果 :免疫组织化学方法结果显示β-cate nin、p-β-cate nin、CyclinD1、CDK4表达情况随Form干预浓度增加而减弱;Caspase3、Caspase 9表达随Form干预浓度增加而增强。Western blot结果显示β-Catenin、p-β-Catenin、CyclinD1、CDK4以及p-Akt、Akt、Bcl-2等蛋白的相对表达量随Form干预浓度增加而降低;Caspase3、Bax等蛋白的相对表达量随Form干预浓度增加而上升。结论:Form可以通过抑制Wnt/β-catenin信号通路而抑制胃癌细胞的增殖,同时还可以上调Caspase3来促进胃癌细胞的凋亡。; 张皓渝康欣李斌张雅军尹天圣; 关键词：人胃癌细胞裸鼠移植瘤抗肿瘤效应

二烯丙基二硫增强DJ-1过表达人胃癌SGC7901细胞对5-FU的敏感性被引量：1: 2024年; 目的探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide, DADS)是否增强DJ-1(protein/nucleic acid deglycase,蛋白/核酸去糖化酶)过表达人胃癌SGC7901细胞对5-FU(5-fluorouracil, 5-氟尿嘧啶)的敏感性。方法实验分为Control组、DADS组、VCR(Vincristine,长春新碱)组、VCR+DADS组、DJ-1组、DJ-1+DADS组;MTT检测DADS对5-FU抑制细胞增殖的影响;流式细胞术检测DADS对细胞凋亡的影响;qRT-PCR、Western blot、免疫荧光检测DADS对耐药相关基因表达的影响。结果 DADS增强5-FU对VCR耐药细胞和DJ-1过表达细胞增殖的抑制作用;DADS诱导VCR耐药细胞凋亡;DADS下调DJ-1表达、诱导DJ-1过表达细胞凋亡;过表达DJ-1上调P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)、Bcl-2、XIAP(X连锁凋亡抑制蛋白),下调caspase-3表达;DADS降低DJ-1过表达细胞和VCR耐药细胞P-gp、Bcl-2、XIAP,升高caspase-3表达。结论 DADS能增强DJ-1过表达细胞对5-FU的敏感性,与其拮抗DJ-1介导的P-gp、Bcl-2、XIAP上调、caspase-3下调有关。; 寻艺夏红李志敏刘芳苏琦苏波; 关键词：二烯丙基二硫 DJ-1 P-糖蛋白胃癌细胞 5-氟尿嘧啶

紫九牛总蒽醌对胃癌细胞SGC7901增殖、凋亡、迁移和侵袭作用的影响及其机制研究被引量：2: 2023年; 本研究的目的是探讨紫九牛总蒽醌对人(Homo sapiens)胃癌细胞SGC7901增殖、凋亡、迁移和侵袭作用的影响及其与PI3K/AKT/mTOR通路的相关性。用不同浓度的紫九牛总蒽醌分别处理细胞48 h和72 h后,以CCK-8法检测细胞增殖能力;Hoechst细胞染色与Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡情况;划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力;Western blot检测线粒体途径凋亡蛋白Cleaved-Caspase-3、BAX、BCL-2,迁移与侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9,以及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果显示,与对照组比较,紫九牛总蒽醌对SGC7901细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01),抑制率与药物浓度、作用时间呈正相关,48 h与72 h的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC_(50))分别为190、120μg/mL。100、50μg/mL紫九牛总蒽醌浓度能诱导SGC7901细胞凋亡(P<0.05)。100、50、25μg/mL紫九牛总蒽醌能抑制SGC7901细胞迁移能力(P<0.01或P<0.05)。100、50μg/mL紫九牛总蒽醌能抑制SGC7901细胞侵袭能力(P<0.01或P<0.05)。100μg/mL紫九牛总蒽醌能下调MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平(P<0.05);100、50μg/mL紫九牛总蒽醌均能上调Cleaved-Caspase-3、BAX蛋白的表达水平,下调p-AKT蛋白的表达水平(P<0.01或P<0.05);100、50、25μg/mL紫九牛总蒽醌均能下调p-mTOR、BCL-2蛋白的表达水平(P<0.01或P<0.05)。本研究发现紫九牛总蒽醌能抑制SGC7901细胞增殖、诱导凋亡并抑制迁移与侵袭,其作用机制与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。; 黎芳胡遵丽廖回庆梁健钦张文涛; 关键词：胃癌 SGC7901细胞

胃癌细胞系SGC7901通过间充质干细胞原纤毛调控钙信号对成骨分化的影响: 2023年; 目的探究胃癌细胞系SGC7901如何影响间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化。方法分离SD大鼠乳鼠股骨,获取原代MSCs。将原代MSCs和经血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)处理的原代MSCs分别与胃黏膜细胞系GES-1和胃癌细胞系SGC7901共培养,并以成骨诱导培养基(OS培养基)诱导72 h,提取MSCs总蛋白和总RNA。对总RNA进行RNA-seq检测并对显著差异基因进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)和真核直系同源群(euKaryotic Ortholog Groups,KOG)可视化分析;以GAPDH为内参,Western blot检测成骨标志蛋白,钙信号相关蛋白和原纤毛结构相关蛋白表达;对共培养后获取的MSCs总蛋白进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测。结果MSCs原代培养细胞呈多角形或梭形;经过成骨诱导培养基(OS培养基)诱导,茜素红染色矿化结节呈红色;以SGC7901为对照,MSCs细胞高表达CD44,低表达CD34。与GES-1共培养相比,SGC7901共培养的MSCs中骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)和Runx2表达均降低(P<0.01),ALP酶活力显著降低(P<0.001)。SGC7901共培养上调了MSCs中乙酰化α-微管蛋白和γ-微管蛋白表达(P<0.01)。RNA-seq分析显著差异基因共3712个,2756个基因表达上调,956个基因表达下调;SGC7901共培养的MSCs中ADRB3和PLN表达均降低(P<0.001)。经过AngⅡ处理后,SGC7901共培养抑制的Runx2和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达水平增加(P<0.05),ALP酶活力增强(P<0.001)。结论胃癌细胞SGC7901通过促进MSCs原纤毛生长,抑制钙信号从而抑制MSCs成骨分化。; 陈茜李梦雪王吉春刘杰许洁汪长东; 关键词：SGC7901 间充质干细胞成骨分化钙信号

COUP-TFⅡ在胃癌组织中表达及对胃癌SGC7901细胞中VEGFR3-NRP2轴转录活性的调控被引量：1: 2023年; 目的:探讨COUP-TFⅡ在胃癌中对淋巴转移相关因子VEGFR3-NRP2轴的调控分子机制。方法:收集2015年3月至2015年8月在滨州医学院附属医院手术切除的60例胃癌组织和相应的癌旁组织及正常胃黏膜活检组织,用免疫组化和qPCR法检测COUP-TFⅡ、VEGFR3和NRP2的表达;培养胃癌细胞SGC7901和BGC823,构建过表达和siRNA-COUP-TFⅡ质粒后转染SGC7901细胞,用WB和qPCR检测转染后SGC7901细胞中COUP-TFⅡ、VEGFR3、NRP2的表达,用免疫共沉淀(CHIP)和双荧光素酶报告基因实验验证COUP-TFⅡ与VEGFR3-NRP2轴的靶向关系。结果:免疫组化检测显示,VEGFR3、NRP2、COUP-TFⅡ在胃癌组织中呈高表达(P<0.01);q PCR结果显示,与癌旁组织和正常组织相比,胃癌组织VEGFR3、NRP2和COUPTFⅡ的mRNA呈高表达(P<0.05或P<0.01);WB和qPCR法结果显示,与对照组相比,过表达COUP-TFⅡ组SGC7901细胞中COUP-TFⅡmRNA和蛋白水平表达均显著升高(均P<0.01);敲减组SGC7901细胞中COUP-TFⅡmRNA和蛋白水平均显著下降(P<0.05或P<0.01),且VEGFR3和NRP2 mRNA水平也均显著下降(均P<0.01);CHIP结果显示,SGC7901和BGC823细胞中COUP-TFⅡ抗体的免疫共沉淀物中含有VEGFR3和NRP2启动子DNA序列;双荧光素酶报告基因实验结果显示,COUP TFⅡ表达水平与VEGFR3和NRP2表达水平呈正相关。结论:COUP-TFⅡ在胃癌组织中高表达且对VEGFR3-NRP2轴存在正性调控作用,且在胃癌中高表达,COUP-TFⅡ可能为胃癌治疗的新靶点。; 李琼羽王凯孙华波王彩艳许瑞雪丛培佳连海峰; 关键词：胃癌 BGC823细胞 VEGFR3

长链非编码RNA核富集转录子1对胃癌SGC7901细胞迁移、侵袭、自噬的影响及机制研究被引量：6: 2023年; 目的:分析长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录子1(NEAT1)通过调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对胃癌SGC7901细胞迁移、侵袭及自噬的影响。方法:人胃癌SGC7901细胞传代培养后分为对照组、过表达组和沉默组。对照组为不做任何处理,过表达组给予lncRNA NEAT1过表达质粒转染,沉默组给予lncRNA NEAT1沉默质粒转染。鉴定lncRNA NEAT1转染效率,分析沉默lncRNA NEAT1对人胃癌SGC7901细胞迁移、侵袭、自噬、MAPK信号通路蛋白表达量的影响。结果:与对照组比较,过表达组lncRNA NEAT1表达量、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-2、细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达量增加,上皮性钙黏附素(E-cadherin)、Beclin-1、Ⅱ型/Ⅰ型微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达量降低;沉默组lncRNA NEAT1表达量、MMP-9、MMP-2、ERK蛋白表达量降低,E-cadherin、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p38、JNK蛋白表达量增加(均P<0.05)。与过表达组比较,沉默组lncRNA NEAT1表达量、MMP-9、MMP-2、ERK蛋白表达量降低,E-cadherin、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p38、JNK蛋白表达量增加(均P<0.05)。结论:抑制lncRNA NEAT1可有效抑制胃癌细胞的迁移、侵袭、自噬,其机制可能与调控MAPK信号通路有关。; 布力布·吉力斯汉赛福丁·柯尤木刘春晖王培红; 关键词：胃癌长链非编码RNA 丝裂原活化蛋白激酶信号通路迁移自噬

长链非编码RNA GATA6-AS1通过调控GATA6抑制胃癌5-氟尿嘧啶耐药细胞SGC7901/5-FU的增殖、凋亡及转移: 2023年; 目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)GATA6反义RNA1(GATA6 antisense RNA 1,GATA6-AS1)调控GATA6表达对胃癌(gastric cancer,GC)5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药细胞SGC7901/5-FU增殖、凋亡及转移的影响,并探讨可能的作用机制。方法:以亲本SGC7901细胞和SGC7901/5-FU细胞作为对照组,采用Lipofectamine 2000将空载体pcDNA3.1、重组载体pcDNA3.1-GATA6-AS1、shNC和shGATA6-AS1分别转入SGC7901/5-FU细胞,使GATA6-AS1过表达或沉默表达。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中GATA6-AS1和GATA6 mRNA的表达情况。各组细胞经5-FU处理后,分别采用CCK-8法检测细胞增殖的能力,细胞划痕愈合实验检测细胞的迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力,FCM法检测细胞的凋亡能力。随后采用蛋白质印迹法检测各组细胞中Bax、Bcl-2、Caspase 3和GATA6蛋白的表达水平,再用α-鹅膏菌素处理后的细胞用于检测GATA6 mRNA的稳定性;RNA pull-down实验检测GATA6-AS1与GATA6之间的相关性。最后用Balb/c裸鼠建立SGC7901细胞移植瘤模型,分组与体外实验分组相同;经5-FU治疗后,观察各组裸鼠的肿瘤生长情况并计算抑瘤率。HE染色后观察各组移植瘤组织病理学的变化情况,蛋白质印迹法检测各组裸鼠肿瘤组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白的表达情况。结果:经5-FU处理后,与亲本SGC7901细胞相比,SGC7901/5-FU细胞中GATA6-AS1和GATA6 mRNA的表达水平明显下调(P均<0.05);细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力均明显提高,细胞的凋亡能力明显降低(P均<0.05);GATA6、Bax和Caspase 3蛋白的表达水平均明显下调而Bcl-2蛋白的表达水平明显升高(P均<0.05)。与SGC7901/5-FUpcDNA组相比,GATA6-AS1过表达的SGC7901/5-FU细胞中相关指标与上述变化相反。与SGC7901/5-FU-shNC组相比,沉默GATA6-AS1表达的SGC7901/5-FU细胞中GATA6-AS1和GATA6 mRNA的表达水平明显下调(P均<0.05);细胞的增殖能力、; 葛宁姜媛媛潘中平万杰; 关键词：长链非编码RNA

新型微管蛋白抑制剂AHMX6对人胃癌细胞SGC7901增殖的影响及其机制研究: 目的:探讨新型微管蛋白抑制剂AHMX6对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用及其机制。方法:通过CCK-8法检测AHMX6对SGC7901细胞增殖的影响;用碘化丙啶染色(PI staining)法,通过流式细胞仪分析其...; 杨斯雨; 关键词：胃癌细胞周期

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