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慢性子宫内膜炎患者血清STAT5、CA125水平与不孕的关系研究: 2025年; 目的探究慢性子宫内膜炎患者血清信号转导与转录激活因子5(STAT5)、糖类抗原125(CA125)水平与不孕的关系。方法选取2021年5月至2022年5月于该院治疗的132例确诊的慢性子宫内膜炎患者作为观察组,另选取同期于该院进行体检的80例健康者作为对照组,将观察组分为正常组(85例)和不孕组(47例)。检测所有研究对象血清STAT5、CA125水平;采用多因素Logistic回归分析慢性子宫内膜炎患者不孕的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清STAT5、CA125单独及联合检测对慢性子宫内膜炎患者不孕的诊断价值。结果与对照组比较,观察组血清STAT5水平降低,血清CA125水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,不孕组血清STAT5水平降低,血清CA125水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,不孕组人流史、分娩史比例升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,有人流史、有分娩史、CA125水平升高均为慢性子宫内膜炎患者不孕的危险因素(P<0.05),STAT5水平升高为慢性子宫内膜炎患者不孕的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清STAT5、CA125单独及联合检测诊断慢性子宫内膜炎患者不孕的曲线下面积(AUC)分别为0.810、0.811、0.849,二者联合检测优于血清STAT5、CA125单独检测(Z二者联合-STAT5=2.244、Z二者联合-CA125=1.988,P=0.038、0.039)。结论慢性子宫内膜炎伴不孕患者血清STAT5水平降低,CA125水平升高,二者联合检测有助于诊断慢性子宫内膜炎患者不孕。; 李莎刘能英陈莉段奉菊曾丽; 关键词：慢性子宫内膜炎糖类抗原125 不孕

肾透明细胞癌组织DOT1L、STAT5B表达及临床预后价值研究: 2025年; 目的研究肾透明细胞癌(ccRCC)中类端粒沉默干扰体1(DOT1L)、转录信号转导子与激活子5B(STAT5B)的表达及其对临床预后的价值。方法回顾性选取2019年3月-2021年4月铜川矿务局中心医院泌尿外科手术治疗的ccRCC患者104例作为研究对象。采用实时荧光定量PCR法和免疫组化法分别检测ccRCC癌组织和癌旁组织中DOT1L、STAT5B mRNA和蛋白表达水平;Pearson相关分析DOT1L mRNA与STAT5B mRNA表达的相关性;Kaplan-Meier曲线分析DOT1L、STAT5B表达对ccRCC患者无进展生存预后的影响;多因素Cox回归模型研究影响ccRCC无进展生存预后的因素。结果ccRCC癌组织中DOT1L、STAT5B mRNA表达水平高于癌旁组织(t/P=40.071/<0.001、45.067/<0.001);ccRCC癌组织中DOT1L mRNA与STAT5B mRNA表达呈正相关(r/P=0.726/<0.001);ccRCC癌组织中DOT1L、STAT5B蛋白阳性率分别为69.23%、67.31%,高于癌旁组织5.77%、7.69%(χ^(2)/P=89.354/<0.001,78.851/<0.001);TNM分期Ⅲ期、Fuhrman分级Ⅲ~Ⅳ级ccRCC癌组织中DOT1L蛋白、STAT5B蛋白阳性率高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、Fuhrman分级Ⅰ~Ⅱ级(DOT1L:χ^(2)/P=19.492/<0.001,10.963/0.001;STAT5B:χ^(2)/P=10.316/0.001,17.148/<0.001);DOT1L阳性组3年无进展生存率为70.83%(51/72),低于阴性组87.50%(28/32)(Log-rankχ^(2)=4.136,P=0.030);STAT5B阳性组3年无进展生存率为68.57%(48/70),低于阴性组91.18%(31/34)(Log-rankχ^(2)=5.339,P=0.021);Fuhrman分级Ⅲ~Ⅳ级,TNM分期Ⅲ期,DOT1L阳性,STAT5B阳性是影响ccRCC无进展生存预后的危险因素[HR(95%CI)=1.586(1.024~2.455),2.016(1.341~3.030),1.423(1.168~1.735),1.436(1.158~1.782)]。结论ccRCC患者癌组织中DOT1L、STAT5B表达上调,两者均促进ccRCC的肿瘤进展,是评估患者无进展生存预后的新指标。; 王文强冯少鹏高炳章闫小晨乌洋慧; 关键词：肾透明细胞癌

用于检测大颗粒淋巴细胞白血病STAT5B基因突变的标志物组合、PCR扩增试剂、试剂盒和应用: 本发明涉及一种用于检测大颗粒淋巴细胞白血病STAT5B基因突变的标志物组合、PCR扩增试剂、试剂盒和应用，基因标志物组合包括下列突变位点的至少之一：p.N642H、p.Y665F、p.T628S。通过采用基于STAT5B...; 乔纯范磊龚建金慧敏朱莉颖何广胜李建勇冯晓燕

CCL5调控IL-6/STAT5信号通路促进大鼠颅内动脉瘤进展的研究: 2024年; 目的探明趋化因子配体5(CCL5)激活IL-6/STAT5信号通路增加了颅内动脉瘤进展的分子机制。方法构建颅内动脉瘤大鼠模型,分为NC组(空白对照组)和颅内动脉瘤组(IA组),检测各组大鼠的颅内动脉瘤形成情况。TUNEL和免疫荧光实验检测神经元细胞凋亡情况和SM22-a的表达。HE和弹性纤维染色检测各组中血管内皮和弹性纤维变化。生物信息学筛选差异基因。随后构建IA+Cyclic MKEY TFA组(CCL5抑制剂),即IA+TFA组。ELISA和WB检测IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8和STAT5的表达。结果ELISA实验显示,相较于NC组,IA组的IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8和STAT5表达升高。生物信息学结果显示CCL5在IA组中表达升高。HE染色和弹性纤维染色结果显示,相较于NC组,IA组中动脉瘤形成明显,血管内壁增厚和弹性纤维减少,相较于IA组,IA+TFA组的血管内壁变薄且弹性纤维增多。TUNEL结果显示,相较于NC组,IA组中的TUNEL阳性细胞率升高,而相较于IA组,IA+TFA组的TUNEL阳性细胞率降低。WB结果显示,相较于IA组,IA+TFA组的IL-6、STAT5和CCL5表达降低。结论CCL5调控IL-6/STAT5信号通路促进了颅内动脉瘤进展。; 闵敬亮郭亚玲张辉王大巍; 关键词：颅内动脉瘤

基于JAK1/STAT5信号通路探讨肤痒静凝胶治疗慢性湿疹作用机制: 2024年; 目的:探讨肤痒静凝胶对慢性湿疹大鼠模型蛋白酪氨酸激酶1(janus protein kinase 1,JAK1)/信号转导与转录激活子5(signal transducerand activator of transcription 5,STAT5)信号通路调控作用的分子机制。方法:将36只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、青鹏软膏组(2500 mg·kg^(-1)·d^(-1))、肤痒静凝胶低(0.08 g/g)、中(0.16 g/g)、高(0.32 g/g)剂量组。除正常组外,其余组大鼠均采用2,4-二硝基氯苯丙酮液背部诱导慢性湿疹样病变。造模3周后青鹏软膏组及肤痒静凝胶低、中、高剂量组分别涂抹相应药物治疗;模型组涂抹空白凝胶基质,每日1次,共2周,正常组不做处理。观察慢性湿疹大鼠背部皮损的严重程度和病理变化;Western blot法检测大鼠背部皮肤组织中磷酸化蛋白酪氨酸激酶1(p-JAK1)和磷酸化信号转导与转录激活子5(p-STAT5)蛋白表达;qRT-PCR法检测大鼠背部皮肤组织中胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromallymphopietin,TSLP)、JAK1、STAT5、白细胞介素-10(IL-10)和IL-17 mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-10、IL-13和IL-17水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-13和IL-17水平明显升高,IL-10水平明显降低(P<0.05),背部皮损组织中p-JAK1、p-STAT5蛋白和TSLP、JAK1、STAT5、IL-17 mRNA表达水平明显升高,IL-10 mRNA水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,青鹏软膏组、肤痒静凝胶低、中、高剂量组大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-13和IL-17水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05),背部皮损组织中p-JAK1、p-STAT5蛋白和TSLP、JAK1、STAT5、IL-17 mRNA表达水平明显降低,IL-10 mRNA水平明显升高(P<0.05)。与肤痒静凝胶低、中剂量组比较,青鹏软膏组大鼠血清中IL-4、IL-6、IL-13和IL-17水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05),背部皮损组织中p-JAK1、p-STAT5蛋白和TSLP、JAK1、STAT5、IL-17 mRNA表达水平明显降低,IL-10 mRNA水平明; 李彦梅马超超牛凡琪杨鹏斐王宁王思农李廷保; 关键词：慢性湿疹

伴STAT5b::RARα融合基因急性早幼粒细胞白血病1例并文献复习: 2024年; 目的探讨伴STAT5b::RARα融合基因的急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2023年5月吉林大学第一医院收治的1例以及国内外相关文献报道的18例伴STAT5b::RARα融合基因的APL患者的临床资料,对其临床特征、临床疗效进行总结。结果19例患者中,男性15例,女性4例;年龄[M(Q1,Q3)]32岁(27岁,47岁),APL高危组6例,低危组13例;15例表达CD13、CD33,3例表达CD34,4例表达HLA-DR,11例表达CD117。14例伴随附加染色体异常。全反式维A酸联合化疗一线缓解率26%(5/19),二线诱导缓解率25%(3/12),至截稿前6例生存。结论伴STAT5b::RARα融合基因APL患者骨髓形态及免疫表型与经典APL相仿,但更易出现附加染色体异常,治疗缓解率低,总体预后差。; 郭强樊红琼高素君杜忠华白晶刘秋菊

微小RNA-222-3p通过靶向STAT5B抑制套细胞淋巴瘤增殖,迁移和侵袭: 2024年; 目的研究套细胞淋巴瘤中miR-222-3p的表达水平及对人套细胞淋巴瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法体外培养人套细胞淋巴瘤细胞系JVM-2和Z138,以及正常B淋巴细胞系IM-9。将miR-222-3p模拟物分别转染进JVM-2和Z138细胞系中构建miR-222-3p高表达细胞模型,qRT-PCR方法检测人套细胞淋巴瘤细胞系中miR-222-3p的表达;CCK-8实验检测细胞的增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;Western blot实验检测STAT5B蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-222-3p和STAT5B的结合关系。结果miR-222-3p在人套细胞淋巴瘤细胞(JVM-2和Z138)中的表达水平显著低于正常B淋巴细胞IM-9。过表达miR-222-3p可显著抑制人套细胞淋巴瘤细胞的增殖、迁移和侵袭;抑制STAT5B蛋白的表达水平。双荧光素酶报告实验显示miR-222-3p可与STAT5B结合,高表达STAT5B可部分逆转miR-222-3p模拟物对人套细胞淋巴瘤细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论miR-222-3p在人套细胞淋巴瘤细胞中表达水平显著低于正常B淋巴细胞,其可通过调控STAT5B抑制人套细胞淋巴瘤细胞增殖、迁移和侵袭。; 和芳刘建琼高小丽俞娟马莎赵维庆张明星王娟陆智祥; 关键词：套细胞淋巴瘤 STAT5B 增殖迁移

桑辛素介导STAT3/STAT5信号通路调节Th17/Treg改善肺炎支原体感染大鼠免疫功能: 2024年; 目的探究桑辛素调节Th17/Treg平衡对肺炎支原体感染大鼠免疫功能的改善作用及机制。方法Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、肺炎支原体感染组(MP组)、桑辛素低剂量组(Morusin-L组)、桑辛素中剂量组(Morusin-M组)和桑辛素高剂量组(Morusin-H组),每组10只。HE染色观察大鼠肺组织病理学变化。ELISA方法检测大鼠血清中IgG、IgA、IgM、IL-17和IL-10水平。流式细胞术检测大鼠血清中CD4+IL-17+Th17细胞以及CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例。Western blot检测大鼠肺组织中STAT3和STAT5蛋白表达及磷酸化水平。结果桑辛素改善肺炎支原体感染大鼠肺组织病理损伤,升高大鼠血清中IgG、IgA、IgM和IL-10水平以及CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例,降低大鼠血清中IL-17水平以及CD4+IL-17+Th17细胞比例,下调大鼠肺组织中p-STAT3蛋白表达水平并上调p-STAT5蛋白表达水平。结论桑辛素改善肺炎支原体感染大鼠肺组织病理损伤以及免疫功能失衡,这可能与其抑制STAT3激活和促进STAT5激活改善的Th17/Treg失衡有关。; 赵睿暄杨微陈妍卢巍; 关键词：肺炎支原体感染 STAT3 STAT5 免疫功能

外源性EPO通过激活JAK2-STAT5信号通路保护HT22细胞免受间歇性低氧诱导的损伤: 2024年; 本研究旨在探讨外源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)诱导的神经元损伤的作用及其机制。小鼠海马神经元HT22细胞暴露于不同时间的IH环境(1%O_(2)7 min/21%O_(2)3 min,10 min一次循环),用CCK-8检测细胞活性,用试剂盒检测细胞培养液上清中EPO含量,用Western blot检测细胞EPO蛋白表达水平,用免疫荧光染色法和Western blot检测EPO受体(EPOR)表达,用试剂盒检测细胞线粒体膜电位和凋亡水平,用DCFH探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,用Western blot检测JAK2-STAT5通路相关蛋白表达水平。结果显示,IH暴露可显著降低HT22细胞活性;EPO及EPOR蛋白表达水平在IH暴露12 h时显著上调,而在24、48 h显著下调。在IH处理的HT22细胞中,外源性给予EPO可显著提高细胞活性和线粒体膜电位,降低细胞ROS和凋亡水平,上调Nrf-2、血红素氧合酶-1 (heme oxygenase1,HO-1)蛋白表达水平,降低Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2比值,促进JAK2-STAT5通路相关蛋白磷酸化,而JAK2阻断剂AG490和STAT5阻断剂BD750均可逆转EPO的上述神经元保护作用。以上结果提示,外源性EPO可能通过激活JAK2-STAT5信号通路抑制IH诱导的氧化应激和细胞凋亡,从而发挥神经元保护作用。; 齐珂瑢陈雪司建超刘青青杨胜昌; 关键词：间歇性低氧促红细胞生成素

基于IL-6/STAT3和IL-2/STAT5信号通路探讨伏九贴敷药物调控Th17/Treg免疫平衡的抗哮喘作用机制被引量：2: 2024年; 目的考察伏九贴敷药物(白芥子、甘遂、延胡索、细辛组成)通过IL-6/信号转导器和转录激活因子3(STAT3)、IL-2/信号转导器和转录激活因子5(STAT5)信号通路对哮喘大鼠CD4+T辅助细胞17(Th17)/CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用,揭示其抗哮喘的作用机制。方法采用卵白蛋白(OVA)和氢氧化铝混合液致敏激发造模,然后于大鼠大椎穴、肺俞穴和肾俞穴敷上伏九贴敷药物,每次贴敷4 h,隔日1次,共给药7次。采用免疫组化检测肺组织Th17特异细胞因子IL-17、Treg转录因子Foxp3的阳性表达;流式细胞术检测外周血中Th17、Treg细胞比例;免疫蛋白印迹法检测肺组织IL-6/STAT3和IL-2/STAT5通路相关蛋白的表达。结果与模型组比较,伏九贴敷组大鼠肺中IL-17的阳性表达量明显减少(P<0.01),Foxp3的阳性表达明显增加(P<0.05);同时IL-6蛋白和STAT3磷酸化蛋白表达水平明显降低(P<0.01),而IL-2蛋白和STAT5磷酸化蛋白表达水平明显升高(P<0.01),但总STAT3和STAT5蛋白表达均没有明显变化(P>0.05)。此外,伏九贴敷组大鼠外周血中Th17细胞比例低于模型组,而Treg细胞比例高于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论哮喘大鼠存在Th17/Treg免疫失衡,伏九贴敷药物可通过抑制哮喘大鼠IL-6表达,下调磷酸化STAT3的表达,降低产生IL-17的Th17细胞水平;同时增加IL-2表达,介导STAT5磷酸化,升高表达Foxp3的Treg细胞水平,促进Th17/Treg趋于平衡,抑制大鼠哮喘免疫应答,从而发挥抗哮喘效应。; 付昆杨艳陆一菱仲蓬赵岚徐敏

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