国家自然科学基金(81302879)
- 作品数：16 被引量：115H指数：7
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- 补肾活血方对骨质疏松症模型大鼠骨密度及BMP-2蛋白表达影响实验研究被引量：10
- 2016年
- 目的:通过观察摘除卵巢复制骨质疏松症模型大鼠股骨中BMP-2蛋白表达变化,探究补肾活血方能有效治疗质疏松症的机理。方法:实验采用摘除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,并将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、补肾活血方组、阳性药物福善美组和骨疏康组,术后2 d开始给药干预,6次/周,持续12周后检测各组大鼠股骨中BMP-2蛋白表达水平及骨密度。结果:补肾活血组和骨疏康组、福善美组与模型组相比较,股骨密度都得到了一定提高(P<0.01);BMP-2蛋白表达水平也都有显著升高(P<0.01)。结论:补肾活血方对骨质疏松症模型大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能是在一定程度上提高了股骨组织中BMP-2的水平,进而抑制骨组织的吸收,促进骨组织的形成。
- 姜坤周强尚德阳孙鑫邢克欣林庶茹邓洋洋
- 关键词：补肾活血方骨质疏松症骨密度
- Ang-1在去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织中表达变化以及中医不同治法对其影响的实验研究被引量：5
- 2018年
- 目的观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织中血管生成素1(Ang-1)mRNA和蛋白含量变化,及中药不同方剂对其影响,探讨中药组方治疗骨质疏松的可行性。方法骨质疏松症模型的建立采用切除雌性大鼠双侧卵巢的方法。运用补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方对模型大鼠灌胃12周,用骨疏康作为阳性药物对照组,还有正常组和模型空白组。RT-PCR检测各组骨组织Ang-1mRNA相对表达量;ELISA法检测各组骨组织Ang-1蛋白含量。结果去卵巢骨质疏松症模型大鼠的骨组织中Ang-1mRNA相对表达量与正常组比较,显著降低(P<0.01);与模型空白组比较,各个用药组Ang-1mRNA相对表达量显著升高(P<0.01);但各个用药组间比较无统计学意义。去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨组织中Ang-1蛋白含量与正常组比较,显著降低(P<0.01);与模型空白组比较,各个用药组Ang-1含量显著升高(P<0.01);各个用药组间比较,补肾活血组Ang-1含量升高最为显著,与补肾填精组和活血化瘀组比较有显著性差异(P<0.01)。结论补肾活血中药复方可提高Ang-1mRNA相对表达量及其蛋白含量,且优于单纯的补肾填精和活血化瘀中药复方,起到防止骨质疏松症的作用。
- 邓洋洋李佳孙鑫蒋宁郑洪新
- 关键词：骨质疏松症补肾血管生成素1
- 补肾、活血中药复方对去卵巢骨质疏松症模型大鼠股骨和肾组织IHH mRNA及蛋白表达的影响被引量：8
- 2019年
- 目的:观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型股骨和肾组织中IHH mRNA和蛋白活性变化,探究中药防治骨质疏松症的分子生物学机制。方法:采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,运用补肾中药复方、活血中药复方对模型大鼠进行干预12周,用骨疏康颗粒作为阳性对照药物。RT-PCR检测各组股骨和肾组织IHH mRNA相对表达量;ELISA法检测各组股骨和肾组织IHH蛋白含量。结果:与正常组比较,模型组股骨和肾组织IHH mRNA和蛋白表达量显著减少(P<0.01);与模型组比较,各用药组股骨和肾组织IHH mRNA和蛋白表达均显著增加(P<0.01),且补肾组显著高于活血组(P<0.01)。结论:骨质疏松症的发生机制可能与Hedgehog信号传导通路中IHH含量降低有关;补肾、活血中药复方可以激活IHH信号传导通路,促进骨形成,抑制骨吸收,起到防止骨质疏松症的作用,且补肾中药复方优于活血中药复方。
- 邓洋洋孙鑫李佳蒋宁林庶茹郑洪新
- 关键词：补肾HEDGEHOGIHH
- 右归丸对骨质疏松症模型大鼠骨组织中PKA和CREB蛋白表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:通过观察摘除卵巢复制骨质疏松症模型大鼠股骨中PKA和CREB的蛋白表达变化,探究骨质疏松症的病理机制和右归丸对治疗骨质疏松症的疗效机制。方法:实验采用摘除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,并将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、右归丸组、阳性药物组福善美组和盖天力组,术后2 d开始给药干预,6次/周,持续12周。用ELISA法检测各组大鼠股骨中PKA和CREB蛋白表达水平。结果:与正常组和假手术组相比,模型组PKA和CREB的蛋白表达水平明显降低;给药干预12周后,与模组相比较,各给药组均可上调大鼠股骨中PKA和CREB蛋白表达水平均,其中右归丸组上调明显。结论:1正常大鼠骨组织中存在PKA和CREB蛋白表达;2骨质疏松症的发病机制可能与骨组织中PKA和CREB的蛋白表达变化有关;3右归丸能够有效治疗骨质疏松,这种作用可能通过激活PKA/CREB信号通路来实现。
- 姜坤周强孙鑫邓洋洋邢克欣林庶茹尚德阳
- 关键词：右归丸
- 左归丸含药血清对骨髓间充质干细胞GPR48、BMP6、ATF4表达影响的实验研究被引量：6
- 2018年
- 目的：通过观察左归丸含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞GPR48、BMP6、ATF4的表达影响,研究左归丸治疗骨质疏松症的疗效机制,从而证明中医＂肾藏精＂理论的科学性。方法：将40只SPF级雌性大鼠按照正常组、左归丸组、诱导液组、阳性药物组骨疏康组、福善美组进行随机分组,并灌胃5 d,5 d后制备含药血清。运用现代医学实验技术观察左归丸含药血清对骨髓间充质干细胞的影响。结果：通过将左归丸组与正常组和阳性药物组及诱导液组的对比,可以看到该组的蛋白表达水平明显上升。结论：（1）骨质疏松症的发生与G蛋白偶联受体GPR48密切相关;（2）中药左归丸极有可能通过G蛋白偶联受体GPR48信号通路,来促使骨髓间充质干细胞向骨细胞分化。
- 陈东阳林庶茹邓洋洋李佳尚德阳
- 关键词：左归丸骨质疏松症骨髓间充质干细胞
- 左归丸含药血清对骨髓间充质干细胞GPR48、BSP表达影响的实验研究被引量：7
- 2017年
- 目的:通过左归丸含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞GPR48、BSP、BGP的实验研究,探究左归丸对治疗骨质疏松症的疗效机制。从而为"肾藏精"这一理论提供实验依据。方法:将SPF级大鼠分为正常组、左归丸组、诱导液组、阳性药物组骨疏康组、福善美,对大鼠进行灌胃5天。制备含药血清,并观察左归丸含药血清对骨髓间充质干细胞的影响。结果:与正常组和阳性药物组及诱导液组相比,左归丸组的蛋白表达水平明显上升。结论:1G蛋白偶联受体GPR48的变化可能引起骨质疏松症的发生;2左归丸能够有效治疗骨质疏松,这种作用可能通过G蛋白偶联受体GPR48信号通路来实现。
- 陈东阳林庶茹尚德阳
- 关键词：左归丸骨质疏松症骨髓间充质干细胞BSPBGP
- 糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRAN及蛋白表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:研究糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达BMP6及BMP7,模空组大鼠骨组织中的BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达水平明显的下降。纳米钙补肾中药高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组,用药8周后,与模空组相比较,均可上调骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白的表达水平。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达,抑制骨吸收,促进骨形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。
- 徐晓东邓洋洋郑洪新
- 关键词：糖皮质激素骨质疏松症纳米钙补肾中药BMP7
- 中医不同治法对绝经后骨质疏松症大鼠骨组织Hedgehog信号通路mRNA和蛋白表达的影响被引量：16
- 2017年
- 目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型骨组织Hedgehog信号通路中SHH、GLI1 mRNA和蛋白活性变化,探究中药防治骨质疏松症病机的分子生物学机制。方法实验采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,运用补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方对模型大鼠进行干预12周,用骨疏康作为阳性药物对照组,以及正常组和模型组。ELISA法检测各组骨组织SHH、GLI1蛋白含量;RT-PCR检测各组SHH、GLI1 mRNA相对表达量。结果骨组织SHH、GLI1蛋白与正常组相比模型组含量明显减少(P<0.01),与模型组相比较,各用药组均明显增加(P<0.01)。结论骨质疏松症的发生机制与Hedgehog信号传导通路SHH、GLI1 mRNA和蛋白活性下降有关;补肾填精中药复方、活血化瘀中药复方、补肾活血中药复方通过激活Hedgehog信号传导通路中的SHH、GLI1,以促进骨形成,抑制骨吸收,起到防止骨质疏松症的作用。
- 邓洋洋李佳孙鑫蒋宁郑洪新
- 关键词：HEDGEHOGSHHGLI1
- 补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响被引量：20
- 2016年
- 目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGF mRNA相对表达量。结果骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高。结论肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用。
- 孙宁邓洋洋孙鑫尚德阳林庶茹郑洪新
- 关键词：中医中药补肾活血骨质疏松症
- 糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA及蛋白表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:研究糖皮质激素骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达PPARγ2,而且在骨髓脂肪细胞分化中可能起到重要的作用,糖皮质激素对大鼠骨质疏松症的发生与骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达的变化有关,从而影响骨髓脂肪细胞形成。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达,抑制骨髓脂肪细胞的形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。
- 徐晓东邓洋洋郑洪新
- 关键词：骨质疏松症纳米钙补肾中药PPARΓ2
