您的位置： 专家智库 > >

国家自然科学基金(30772361)

作品数：12 被引量：18H指数：3
相关作者：陈沅刘书霞耿雪静韦皓沈彪更多>>
相关机构：重庆医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 8篇心肌
  • 8篇细胞
  • 8篇向心
  • 6篇肌样细胞
  • 5篇分化
  • 5篇干细胞
  • 5篇C3H10T...
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇肌细胞
  • 4篇骨形态
  • 3篇蛋白
  • 3篇心肌样细胞
  • 3篇形态发生蛋白
  • 3篇骨形态发生蛋...
  • 2篇心梗
  • 2篇心梗大鼠
  • 2篇通路
  • 2篇细胞分化
  • 2篇细胞样
  • 2篇分化过程

机构

  • 12篇重庆医科大学

作者

  • 12篇陈沅
  • 4篇耿雪静
  • 4篇刘书霞
  • 3篇孙文静
  • 3篇赵璐
  • 3篇沈彪
  • 3篇韦皓
  • 3篇陈露
  • 2篇谭金童
  • 2篇陈妙月
  • 2篇朱高慧
  • 2篇向平
  • 2篇张芬
  • 1篇张智睿
  • 1篇罗小辑
  • 1篇周立刚
  • 1篇张蕾

传媒

  • 4篇重庆医科大学...
  • 3篇细胞与分子免...
  • 2篇基础医学与临...
  • 2篇国际儿科学杂...
  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
共 12 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
BMP9促进植入心肌前体干细胞改善心梗大鼠心功能被引量：1
2010年
目的探讨骨形态形成蛋白9(BMP9)能否促进植入的心肌前体干细胞(CPCs)改善心梗大鼠的心功能。方法用表达绿色荧光蛋白的AdBMP9腺病毒感染CPCs 24 h后,检测CPCs中BMP9的表达量。并将感染AdBMP9腺病毒的CPCs植入心肌梗死大鼠模型中,超声心动图检测左室心功能参数,Masson染色计算心肌梗死面积及观察植入细胞形态学,免疫荧光检测α-MHC及α-actin蛋白的表达。结果 AdBMP9腺病毒感染CPCs 24 h后,BMP9的表达量较其CPCs本身BMP9的表达量有显著增高(P<0.01)。术后4周,植入的感染AdBMP9腺病毒的CPCs及未处理的CPCs均能与周围正常心肌组织融合,且均有心肌特异性结构蛋白α-MHC及α-actin的表达,但较周围正常组织表达差(P<0.05)。同时,植入的心肌前体干细胞可以使心肌梗死面积显著缩小(P<0.05),而BMP9可以加强这一效果(P<0.01)。左室心功能参数结果与梗死面积结果相似。结论 BMP9对移植的心肌前体干细胞改善心梗大鼠心功能有促进作用。
赵璐陈沅沈彪周立刚韦皓张智睿
关键词：心肌细胞心功能
ERK5信号通路参与BMP9诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞的分化
2014年
目的:研究细胞外信号调节激酶5(extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5)信号通路在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法:用AdBMP9和AdGFP转染C3H10T1/2细胞,流式细胞术检测转染效率,Western blot检测磷酸化ERK5(phosphorylation ERK5,p-ERK5)和ERK5的表达水平,免疫荧光检测p-ERK5在细胞内的表达位置;ERK5特异性抑制剂BIX02189预处理细胞再经AdBMP9诱导,Western blot检测pERK5和ERK5表达水平,RT-qPCR检测心肌特异性基因肌细胞增强因子(myocyte enhancer factor,MEF)2C、GATA结合蛋白4(GATA binding protein 4,GATA4)表达,Western blot检测心肌特异性蛋白缝隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)表达。结果:AdGFP与AdBMP9的转染效率达50%左右,经AdBMP9诱导后的细胞p-ERK5表达明显增高(P<0.01),免疫荧光结果显示BMP9组p-ERK5表达明显增强且主要集中于胞核;15μmol/L BIX02189可完全抑制pERK5的表达(P<0.01),且明显降低了由AdBMP9诱导的C3H10T1/2细胞GATA4、MEF2C基因与CX43、cTnT蛋白表达(P=0.000)。结论:BMP9可以通过激活ERK5信号通路调控C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化。
耿雪静陈沅陈露孙文静刘书霞
关键词：心肌样细胞
P38MAPK信号通路参与BMP-13诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化
2013年
目的探讨P38 MAPK对BMP-13诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化的影响。方法实验共4个部分,分组如下:1)BMP-13腺病毒(Ad-BMP-13)对P38 MAPK的作用:Ad-BMP-13转染组、Ad-GFP转染组和C3H10空白组。Western blot检测磷酸化P38 MAPK(p-P38 MAPK)和总P38 MAPK(t-P38 MAPK)的表达变化,免疫荧光技术定位p-P38 MAPK;2)P38 MAPK干扰腺病毒(Ad-si-P38)对P38 MAPK的作用:si-P38干扰组、si-NC干扰对照组和C3H10空白组。Western blot检测t-P38 MAPK的表达;3)Ad-si-P38阻断P38 MAPK后对BMP-13诱导分化的影响:si-P38+Ad-BMP-13转染组、si-NC+Ad-BMP-13转染组、si-NC+Ad-GFP转染组和C3H10空白组。Western blot检测cTnT和Cx43的表达,荧光定量PCR检测GATA-4和MEF-2C的mRNA表达;4)SB203580阻断P38 MAPK后对BMP-13诱导分化的影响:DMSO+Ad-BMP-13转染组、SB203580(2、5和10μmol/L)+Ad-BMP-13转染组。荧光定量PCR检测GATA-4和MEF-2C的mRNA表达。结果 BMP-13促进P38 MAPK的磷酸化。Ad-si-P38可以有效降低P38 MAPK表达水平。Ad-si-P38阻断P38 MAPK后BMP-13诱导组cTnT、Cx43表达有明显降低(P<0.05),GATA-4和MEF-2C的表达也有显著降低(P<0.05)。随P38 MAPK特异性抑制剂SB203580浓度增加,BMP-13诱导组GATA-4和MEF-2C的表达降低(P<0.05)。结论 Ad-BMP-13可以通过激活P38 MAPK信号通路来调控C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化。
孙文静陈沅张芬陈露陈妙月耿雪静朱高慧
关键词：P38SB203580
Wnt3a联合BMP9诱导C3H10T1/2细胞向心肌细胞样细胞分化被引量：2
2015年
目的探讨Wnt3a单独以及联合骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导C3H10T1/2细胞向心肌细胞样细胞分化的作用。方法利用HEK293细胞扩增重组腺病毒AdGFP、AdBMP9、AdWnt3a;分别转染C3H10T1/2细胞3周后,倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞形态及绿色荧光蛋白表达;流式细胞术检测细胞转染效率;Westernblot法、免疫荧光技术及实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测缝隙连接蛋白43(Cx43)、肌钙蛋白T(cTnT)、GATA结合蛋白4(GATA4)、心肌细胞增强因子2C(MEF2C)的表达。结果经HEK293细胞扩增可得到高滴度的重组腺病毒;转染C3H10T1/2细胞3周后,Wnt3a组Cx43、cTnT、GATA4、MEF2C的表达量与空白组比较无明显差异;Wnt3a联合BMP9组的Cx43、cTnT、GATA4、MEF2C基因的表达量显著高于空白组、GFP组和Wnt3a组,与单独BMP9组相比无显著性差异。结论Wnt3a不能单独诱导C3H10T1/2细胞向心肌细胞样细胞分化;Wnt3a联合BMP9可诱导C3H10T1/2细胞向心肌细胞样细胞分化。
刘书霞耿雪静房松华陈沅
关键词：WNT3AC3H10T1/2细胞
骨髓间充质干细胞离子通道特性的研究进展
2008年
骨髓间充质干细胞（MSC）是一种具有多向分化潜能的成体干细胞，其移植后能够明显改善包括心脏在内的多种受损器官的功能恢复，为心脏疾病的治疗提供了新的前景。过去由于人们对MSC的电生理特性还知之甚少，在一定程度上阻碍了心脏细胞移植研究的发展。目前随着膜片钳技术的不断发展，修正了早期对离子流闸门（激活和失活）活动的认识，证实了一些以往只能从理论上进行的推测；更为重要的是，人们不断发现了MSC中存在的离子流和离子通道，例如钙离子激动钾离子通道、延迟整流钾离子通道、瞬时外向钾离子通道、人EaglK^＋通道、L型钙离子通道和河豚毒敏感性钠离子通道。该文总结以上MSC的钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道的特性，为探讨MSC体内移植改善心脏功能相关机制的研究提供了理论基础。
谭金童陈沅张蕾
关键词：骨髓祖代细胞离子通道干细胞
骨形态形成蛋白在干细胞向心肌细胞分化过程中的作用被引量：1
2009年
干细胞具有多向分化潜能性，但只有在特定的生物活性因子作用下才可以向特定的组织细胞分化。骨形态形成蛋白是胚胎发育中必不可少的因子，同样于细胞向心肌细胞分化过程中的不同阶段也有非常重要的作用。
赵璐向平罗小辑陈沅
关键词：心肌细胞干细胞骨形态形成蛋白
P^(38)MAPK通路在BMP9诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化中的作用被引量：3
2012年
目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(P38mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)通路在骨形态发生蛋白9(Bonemorphogenetic protein 9,BMP9)诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法:免疫印迹检测经pAdEasyBMP9诱导24 h的C3H10T1/2干细胞磷酸化P38MAPK和P38MAPK表达水平,免疫荧光定位磷酸化P38MAPK;SB203580抑制C3H10T1/2干细胞磷酸化P38MAPK活性,pAdEasyBMP9诱导21 d时免疫印迹检测心肌特异性蛋白CX43、cTnT表达,免疫荧光检测心肌特异性蛋白cTnT、α-MHC表达,RT-qPCR检测心肌特异性基因GATA4、MEF2C表达。结果:pAdEasyBMP9促进磷酸化P38MAPK表达增高,却不影响P38MAPK表达水平;磷酸化P38MAPK有表达于胞浆和胞核、仅表达于胞核的不同状态。SB203580可显著性地抑制由pAdEasyBMP9诱导的C3H10T1/2干细胞CX43、cTnT、α-MHC、GATA4、MEF2C表达。结论:pAdEasyBMP9诱导C3H10T1/2干细胞能激活P38MAPK通路,并促进其向心肌样细胞分化。
张芬陈沅孙文静陈露陈妙月朱高慧
关键词：心肌样细胞P38丝裂原活化蛋白激酶
ERK5和JNK参与BMP9诱导的C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化被引量：4
2014年
目的研究细胞外信号调节激酶5(ERK5)和c-Jun N端激酶(JNK)在骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导的C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法利用重组腺病毒将BMP9基因导入C3H10T1/2细胞,Western blot法检测加入BMP9及不同浓度ERK5特异性抑制剂BIX02189或JNK特异性抑制剂SP600125后ERK5和JNK的激活情况;实时定量PCR(qRT-PCR)检测BMP9诱导1周后心肌特异性基因肌细胞增强因子2C(MEF2C)、GATA结合蛋白4(GATA4)表达;Western blot法检测经BMP9诱导3周后心肌特异性蛋白缝隙连接蛋白43(CX43)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)表达和免疫荧光技术检测CX43、cTnT在细胞内的表达。结果在转染效率达50%左右的情况下,BMP9可过度激活ERK5和JNK,使其磷酸化水平显著增高(P<0.05);BIX02189抑制ERK5激活后,BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的心肌分化标志物MEF2C、GATA4、CX43、cTnT均受到显著抑制(P<0.05),JNK特异性抑制剂SP600125也可抑制MEF2C、GATA4、CX43、cTnT表达,但对MEF2C及GATA4的抑制不如BIX02189显著(P<0.05)。结论 ERK5和JNK的过度激活参与了BMP9诱导的C3H10T1/2细胞向心肌样细胞的分化。
耿雪静刘书霞陈沅
关键词：C-JUN心肌样细胞
BMP13转染C_3H_(10)T_(1/2)细胞对改善心梗大鼠心功能的影响被引量：2
2011年
目的:探讨在大鼠心肌梗死微环境中骨形态生成蛋白13(Bone morphogenetic protein,BMP13)能否促进C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化并且改善心梗大鼠的心功能。方法:56只SD(Sprague dawley)雄性大鼠随机分成4组:假手术组(SHAM,n=8只),单纯心梗组(Myocardial infarction,MI,n=16只),MI+pAdEasy-GFP重组腺病毒感染干细胞组(MI+GFP,n=16只),MI+pAdEasy-BMP13重组腺病毒感染干细胞组(MI+BMP13,n=16只)。各组体重检测,1次/周;超声心动图检测各组大鼠基线水平及术后4周心功能,比较各组指标变化及差异;Massons’染色比较各组心脏梗死面积差异;免疫荧光检测被植入各组细胞心肌特异性结构蛋白α-MHC及cTnT的表达。结果:重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞24 h,每组约80%细胞有绿色荧光表达。术后4周超声心动图显示植入细胞组心功能改善,MI+BMP13组更为明显(P<0.05)。冰冻切片免疫荧光显示MI+GFP组和MI+BMP13组植入细胞处可见α-MHC及cTnT表达。结论:心梗微环境中BMP13可诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化并改善心梗大鼠心功能。
沈彪韦皓陈沅
关键词：心肌梗死左室功能干细胞
BMP-13在C_3H10T_(1/2)干细胞向心肌样细胞分化过程中的作用被引量：4
2011年
目的研究骨形态形成蛋白-13(bone morphogenetic proteins-13,BMP-13)促骨髓间充质干细胞C3H10T1/2向心肌样细胞分化过程中的作用。方法骨髓间充质干细胞C3H10T1/2经pAdEasy-BMP-13重组腺病毒质粒感染后,利用Western blot以及免疫荧光技术于1、2、3周时分别检测C3H10T1/2干细胞心肌特异性蛋白cTnT、Cx43、α-MHC、α-actin的表达变化;同时以实时荧光定量PCR技术进行心肌分化特异性基因GATA4、MEF2C的检测,4周后应用电子显微镜观察干细胞超微结构变化。结果 C3H10T1/2干细胞经pAdEasy-BMP-13感染诱导后,细胞开始伸展,折光性增强,细胞间连接较紧密且细胞排列趋向一致;pAdEasy-BMP-13和pAdEasy-BMP-2感染后细胞于3周时,Western blot技术检测出心肌特异性肌钙蛋白(cardiac isoform of tropnin T,cTnT)、连接蛋白Cx43(connexin 43,Cx43)(P<0.05),免疫荧光检测有蛋白α-MHC、α-actin表达,而于1周和2周时未检测出。同时pAdEasy-GFP感染后细胞和未感染组细胞1、2周和3周均未发现有心肌特异性蛋白cTnT、Cx43、α-MHC、α-actin的表达。3周对各组均出现心脏早期发育特异性基因GATA4、MEF2C的表达,但pAdEasy-BMP-13和pAdEasy-BMP-2感染后细胞表达量明显高于pAdEasy-GFP感染后细胞和未感染组细胞(P<0.05);pAdEasy-BMP-13感染后细胞于4周时透射电镜下观察出现闰盘及肌丝样细胞超微结构,而pAdEasy-GFP感染后细胞和未感染组细胞没有出现类似结构。结论 pAdEasy-BMP-13可以诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化。
韦皓陈沅沈彪赵璐
关键词：心肌细胞
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0