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酪氨酸激酶2与血细胞生成的调控: 2008年; 在血细胞生成的过程中造血生长因子调控最为关键,各种造血生长因子与造血细胞膜上相应的受体结合,启动相应的信号传导,调控造血细胞的增殖分化,其中酪氨酸激酶2(JAK2)与造血生长因子的关系最为密切。本文综述了JAK2及其所介导的造血生长因子在造血调控中的作用研究。; 华自森王建伟王亚平; 关键词：造血细胞生长因子信号传导

当归多糖对K562细胞EpoR介导的信号转导通路研究被引量：4: 2009年; 目的:研究当归多糖(APS)对K562细胞中EpoR介导的JAK2/STAT5信号转导通路的影响。方法:实验分为APS组(200mg/L APS)及阴性对照组(常规培养) ,两组细胞培养24h加入5×103IU/L Epo刺激,Western blot法检测Epo刺激不同时间后K562细胞核、浆蛋白中JAK2、STAT5的表达变化;免疫沉淀法检测其活性改变;采用免疫细胞化学技术和荧光显微镜观察其分布。结果:两组细胞培养24h加入Epo继续刺激对JAK2的表达影响不大,但APS组JAK2的活性较阴性对照组增强;Epo继续刺激K562细胞核中STAT5的表达及活性APS组都较阴性对照组增强。结论:APS在促进正常造血过程中,可能在EpoR介导的信号转导过程中增强JAK2、STAT5的酪氨酸磷酸化发挥重要作用。; 宋姝丹华自森王亚平王建伟; 关键词：当归多糖 K562 信号转导 JAK STAT

当归多糖协同Epo对造血干/祖细胞JAK2/STAT5信号传导通路的影响被引量：9: 2009年; 目的:探讨当归多糖(APS)对调控红系血细胞增殖分化有关的细胞内JAK2/STAT5信号传导通路的影响,阐述当归多糖促进血细胞发生的可能机制。方法:分离纯化胎儿脐带血单个核细胞,在常规体外培养体系加入APS(200 mg.L-1)作用细胞24 h,促红细胞生成素(Epo)分别刺激0,2,5,30 m in,免疫细胞化学与激光共聚焦显微镜观察细胞STAT5的表达;W estern-b lotting增强化学发光法检测细胞JAK2与浆和核中STAT5的表达。结果:APS协同Epo对STAT5的表达影响显著,对照组与APS组在4个时间点STAT5的表达水平有显著差异,JAK2、细胞浆和核中STAT5表达较对照组显著增加,且在Epo刺激5 m in时表达最强。结论:APS能协同Epo促进造血细胞增殖分化,其机制与影响细胞内的JAK2/STAT5信号传导通路有关。; 华自森宋姝丹罗春燕王建伟王亚平; 关键词：当归多糖造血 STAT5 JAK2

JAK／STAT与血细胞发生的调控被引量：3: 2007年; 在血细胞发生的动态平衡调控过程中每一个环节都受到造血调控因子的调控，各种造血调控因子作用于造血细胞膜上相应受体，启动相应的信号通路，其中JAK／STAT信号转导通路在造血细胞的生长、增殖和分化中具有重要意义。各种正负反馈调节机制共同调控着JAK／STAT信号转导过程，一旦此通路发生异常激活，则造成造血细胞代谢失常及功能紊乱，并与血液系统肿瘤的发生密切相关。文章主要就血细胞发生中JAK／STAT通路的作用及其调控作一综述。; 宋姝丹王建伟王亚平; 关键词：造血干细胞信号转导 JAK/STAT

当归多糖对K562细胞增殖抑制及定向红系细胞分化的实验研究被引量：14: 2008年; 目的:研究当归多糖(Angelica polysaccharide,APS)对人红白血病细胞株(K562)增殖抑制及定向红系细胞分化的影响。方法:采用细胞体外培养技术、MTT法、台盼蓝拒染法与流式细胞术检测APS对K562细胞增殖的影响。光镜观察细胞形态变化;联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K562细胞向红系分化的特征和血红蛋白含量的变化。结果:APS对K562细胞的增殖有明显的抑制作用,抑制强度与APS的剂量和作用时间密切相关;经APS诱导后K562细胞的联苯胺染色阳性率增高,合成血红蛋白的量提高。结论:APS在体外对K562细胞有明显的增殖抑制及诱导其向红系细胞分化的作用。; 宋姝丹王建伟王亚平姜蓉; 关键词：当归多糖 K562 分化红系细胞

当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响被引量：19: 2009年; 目的:探讨当归多糖对K562白血病细胞JAK2、STAT3表达和活化的影响。方法:采用免疫细胞化学和激光共聚焦扫描显微镜观察当归多糖(200mg/L)作用K562细胞不同时间STAT3的表达变化;免疫印迹法检测JAK2、Phospho-STAT3、细胞质和细胞核中STAT3的表达水平。结果:当归多糖作用K562细胞12h,胞核中STAT3表达较对照组明显减少,而胞质内的表达明显增多;当归多糖作用72h,细胞核内STAT3表达比对照组减少,但胞质内的表达差异不显著。免疫印迹法显示12、24、36、48h胞质中STAT3表达增多,STAT3较对照组减少;各时间点STAT3磷酸化水平较对照组降低,JAK2的表达均无显著变化。结论:当归多糖抑制K562细胞增殖,促进其分化、诱导凋亡的机制与其对JAK2/STAT3信号转导分子的表达和核转位活化密切相关。; 华自森王建伟宋姝丹王亚平; 关键词：当归多糖白血病

当归多糖诱导K562细胞向红系样细胞分化及其信号转导通路研究被引量：2: 2009年; 目的探讨当归多糖(APS)诱导K562细胞向红系样细胞分化相关的信号转导通路。方法实验分组:对照组采用常规方法培养;APS组在常规培养基础上加入APS(终浓度100～500mg/L),分别培养12h、1d、2d、3d。联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K562细胞向红系样细胞分化的血红蛋白表达;激光扫描共焦显微镜观察JAK2、信号转导和转录激活因子5(STAT5)在各组细胞内的分布;Westernblotting检测细胞核、质蛋白中JAK2、STAT5的表达变化;免疫沉淀法检测质蛋白中JAK2的磷酸化改变。结果经APS诱导后K562细胞的联苯胺染色阳性率增高,随着APS诱导浓度增加K562细胞合成血红蛋白也增加;APS诱导K562细胞12h、24h和48h,核蛋白中STAT5表达较对照组增加,质蛋白中STAT5表达减少;APS组与对照组K562细胞的JAK2表达未见显著差异,但APS组的JAK2磷酸化强于对照组。结论APS可诱导K562细胞向红系样细胞分化,其机制可能与APS启动JAK2的酪氨酸磷酸化,继而引起STAT5核转位,通过信号转导通路的调控影响细胞的增殖分化。; 宋姝丹华自森王建伟王亚平; 关键词：当归多糖 JAK2 信号转导 K562细胞

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国家自然科学基金(30572429)