徐州医学院基础学院
- 作品数：323 被引量：876H指数：12
- 相关作者：孙亚峰唐放鸣周峰周士东朱立言更多>>
- 相关机构：中国科学院上海药物研究所中国科学院高能物理研究所解放军理工大学理学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- PEDF对大鼠缺血心脏功能的影响及相关机制的研究
- 2013年
- 目的研究色素上皮衍生因子（pigmentepithelium—derivedfactor，PEDF）基因转染对大鼠缺血心脏功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌梗死模型，将72只Sprague—Dawley大鼠随即分为6组（每组12只）：正常（Normal）组，转染PEDF—siRNA～LV（Infarct＋siPEDF）组，转染PEDF—LV（Infarct＋PEDF）组，载体对照（Infarct＋vector）组，溶剂对照（Infarct＋solvent）组，单纯梗死（Infarct）组。病毒转染4周后，超声心动图检测大鼠心脏功能，取各组心肌组织检测心肌局部炎症反应、心肌细胞和内皮细胞凋亡指数。结果超声心动图检测显示：模型建立4周时，与Infarct＋vector组、Infarct＋solvent组及Infarct组相比，Infarct＋siPEDF组左心室射血分数（1eftventricularejectionfraction，LVEF）显著降低，Infarct＋PEDF组LVEF显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。苏木精～伊红（H—E）染色检测局部炎症反应显示：与Infarct十vector组、Infarct＋solvent组及Infarct组相比，Infarct＋siPEDF组炎症细胞浸润显著增多，TNF—1α及TNFR1表达量显著增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；Infarct＋PEDF组炎症细胞浸润显著减少，TNF-α表达量显著减少，差异有统计学意义（P〈0．05），而TNFRl表达无显著变化。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（terminaldexynucleotidyltransferase（TdT）-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL）检测细胞凋亡显示：与各对照组相比，Infarct＋siPEDF组内皮细胞凋亡显著减少，心肌细胞凋亡显著增加；Infarct＋PEDF组内皮细胞凋亡数量显著增加，而心肌细胞凋亡数量显著减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论PEDF可通过降低局部炎症和保护心肌细胞而改善缺血心脏功能。
- 徐磊冯守界陈李李石合现张中明董红燕
- 关键词：色素上皮衍生因子心脏功能炎症反应细胞凋亡
- 多巴胺在缺血性脑损伤中作用机制的研究进展被引量：2
- 1999年
- 多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ ，ＤＡ） 是哺乳动物脑内重要的儿茶酚胺类神经递质，但在某些病理条件下可引起神经毒性作用。近年来研究表明，ＤＡ 在缺血性脑损伤中有重要作用。缺血时ＤＡ 的酶促氧化和自身氧化导致自由基的产生被认为是ＤＡ 神经毒性的主要原因，但这一观点尚需进一步探讨。本文重点从ＤＡ 受体介导的神经毒性作用、ＤＡ 调控兴奋性氨基酸兴奋毒性等方面，对ＤＡ 在缺血性脑损伤中的作用机制进行综述。
- 侯筱宇张光毅
- 关键词：多巴胺脑缺血自由基受体兴奋性氨基酸
- N-乙酰-L-半胱氨酸对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对胃缺血/灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的影响。方法采用股静脉注射NAC后,夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h的GI/R模型,计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),测定胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,RT-PCR法检测凋亡相关因子环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果股静脉注射NAC能降低GI/R胃黏膜损伤指数,使胃黏膜组织中MDA含量减少,SOD活性增强,凋亡相关因子COX-2的表达减少。结论NAC对大鼠GI/R损伤具有保护作用,这种保护作用是通过抑制氧化应激,减少胃黏膜细胞凋亡而实现的。
- 周晓燕马小波张咏梅张建福
- 关键词：超氧化物歧化酶
- 美金胺对缺血性脑损伤保护作用的研究
- 2008年
- 目的观察美金胺对SD雄性大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的保护作用,并研究其可能的机制。方法采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15min后分别灌注6h或5天。大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、缺血/再灌注给药组和缺血/再灌注溶剂对照组。缺血/再灌注给药组腹腔注射20mg/kg美金胺。使用免疫印迹、免疫沉淀和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡。结果大鼠缺血/再灌注5天后,缺血/再灌注给药组海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组和缺血/再灌注溶剂对照组明显增加;缺血/再灌注6h,缺血/再灌注给药组N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚基2A(NR2A)、突触后密集区蛋白95(PSD-95)、非受体型蛋白酪氨酸激酶(Src)三者间免疫沉淀的蛋白量及NR2A的酪氨酸磷酸化水平较缺血/再灌注组和缺血/再灌注溶剂对照组明显降低,而三者的表达量没有明显变化。结论美金胺通过抑制NR2A、PSD-95、Src三者结合及Src介导的NR2A的酪氨酸磷酸化抑制了缺血后NMDA受体功能的增强,从而对大鼠缺血性脑损伤有保护作用。
- 王维维张光毅
- 关键词：美金胺NMDA受体NR2ASRC
- 大鼠脑室下层神经元前体细胞的离体研究
- 2000年
- ：目的 观察生后大鼠前脑侧脑室脑室下层（ＳＶＺ） 神经元前体细胞离体培养时的化学特征和形态学特征。方法 以细胞特异性的抗体作免疫细胞化学染色和通过测量每个ＳＶＺ源的培养的神经元前体细胞的形态学指标（胞体平均直径和胞体椭圆率），来分析这些ＳＶＺ源细胞的特征。结果 离体培养的绝大多数ＳＶＺ源细胞（大于９０％ ）呈３ 型β－ 微管蛋白（ＴｕＪ１）阳性，且它们亦都表达多唾液酸神经细胞粘连分子（ＰＳＡ－ Ｎ－ ＣＡＭ）。随着培养时间的延长，这些ＴｕＪ１ 阳性的ＳＶＺ源细胞表现出显著的形态学变化：呈典型的神经细胞表型，其胞体增大、突起长且分支明显。结论 在出生后大鼠的前脑侧脑室脑室下层确含有神经元前体细胞，且其在离体条件下仍呈ＰＳＡ－ Ｎ－ ＣＡＭ阳性，并能增殖、分化为新的神经细胞。
- 高殿帅张凤真王德广王婷董红燕张光毅周长福
- 关键词：神经元前体细胞细胞培养
- 两种钙通道拮抗剂抑制脑缺血复灌后转录因子c- Jun的表达(英文)被引量：3
- 2003年
- 目的 :研究两种钙离子通道 :NMDA受体型和L 型电压门控钙通道 (L VGCC)在短暂全脑缺血复灌后海马c Jun表达中的作用。方法 :采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型 ,取缺血复灌不同时间 (0 ,1,3,6 ,12 ,2 4和72h)以及对照组SD大鼠的海马 ,应用免疫印迹的方法来研究c Jun的表达并观察几种钙通道拮抗剂对c Jun表达的影响。 结果 :c Jun在假手术以及复灌的各个时间点均有表达 ,并在复灌 6h达到高峰。氯胺酮 (一种非竞争性NMDA受体拮抗剂 )和硝苯吡啶 (一种L VGCC阻滞剂 )抑制c Jun表达的增加。而DNQX(一种AMPA/KA受体拮抗剂 )则无抑制作用 (数据未显示 )。 结论 :缺血复灌后 ,c Jun的表达增加了 ,这种增加与NMDA受体和L VGCC这两种钙离子通道的开放有关。
- 徐永玲张光毅李洪春
- 关键词：钙通道拮抗剂复灌转录因子C-JUN氨胺酮硝苯吡啶
- 1,2-双(4-溴苯基)-6,7-二氢-3-甲氧基-6,6-二甲基-1H-吲哚-4(5H)-酮的简便合成和结构表征被引量：2
- 2014年
- 以1-(4-溴苯基)-2,2-二羟基-乙酮、3-((4-溴苯基)氨基)-5,5-二甲基环己-2-烯酮为原料,甲醇既为醚化试剂也是反应介质,采用对-甲基苯磺酸(p-TsOH)为催化剂,通过多组分的多米诺反应微波辐射下合成多取代的四氢吲哚类衍生物--1,2-双(4-溴苯基)-6,7-二氢-3-甲氧基-6,6-二甲基-1H-吲哚-4(5H)-酮.其结构通过单晶X射线衍射法确定,晶体属三斜晶系,空间群P-1,相对分子质量Mr=503.23,晶胞参数a=0.884 19(9)nm,b=0.969 36(11)nm,c=1.348 97(13)nm,V=1.070 96(19)nm3,Z=2,晶胞密度Dc=1.561g/cm3,吸收系数μ=3.803mm-1,单胞中电子的数目F(000)=504.晶体结构用直接法解出,经全矩阵最小二乘法对原子参数进行修正,最终的偏离因子为.R=0.058 4,wR=0.107 8.在晶体结构中新形成的吡咯杂环近似于平面结构.
- 王倩吴楠朱松磊贺玲姜波张荣丽
- 关键词：多组分
- 教学改革促进了形态学实验室建设
- 2010年
- 形态学实验室承担基础医学多门实验教学,提高教学质量,改变传统的教学观念,整合资源,建设符合当今需求的医学教学实验室,促进教学,教学同样要求实验室有所发展,在教改中实验室也得到壮大和发展。
- 何静妹高殿帅孙伟
- 关键词：教改
- 足踝内侧骨性三角的解剖测量及其临床意义被引量：10
- 2014年
- [目的]研究内踝、舟骨作为载距突定位标志的方法,为跟骨骨折内固定术中向载距突置钉提供解剖依据。[方法]40具成年足踝标本去除内侧软组织,观察和测量内踝、舟骨与载距突之间的解剖关系及距离,找出载距突解剖定位方法。[结果]内踝、舟骨和载距突都位于足踝部的内侧,构成足踝内侧骨性三角。经内踝结节的垂直线与经舟骨粗隆的水平线相交于足踝部内侧,过该交点的冠状线经过载距突中后1/3处。男性载距突在内踝结节下方(29.03±1.37)mm,在舟骨粗隆后方(32.73±2.17)mm;女性的分别为(26.51±2.11)mm和(29.69±1.89)mm。[结论]术前和术中以内踝结节和舟骨粗隆作为体表标志,可以对载距突进行准确体表定位。根据这种位置关系,指导自跟骨外侧壁向载距突准确置入内固定螺钉,增加跟骨骨折固定的稳定性。
- 王冰王德广周星娟王海臧德华庄巧华龚健史册
- 关键词：内踝舟骨解剖学
- 大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验被引量：9
- 2005年
- 目的:探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法:实验于2002-12/2004-01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室、解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注1h组,缺血再灌注6h组,每组8只。测定血淀粉酶,脂肪酶了解胰腺外分泌功能;光镜、电镜观察胰腺组织结构改变;微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态;测定胰腺组织干/湿比,了解组织含水量的变化。结果:24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量:缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26.67±9.99)μkat/L,(5.24±1.82)μkat/L,(14.53±3.98)μkat/L,(2.83±1.64)μkat/L,(t=2.60,3.49,P<0.05)],缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41.59±10.95)μkat/L,(10.66±2.61)μkat/L,(t=7.35,7.54,P<0.01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变:缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现,缺血再灌注6h组损伤加重,出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变:缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18±6)μm,(20±9)μm,(22±8)μm,(t=2.42～3.85,P<0.05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30±8)μm,(35±15)μm,(25±10)μm,(t=2.42～3.85,P<0.05)],缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3.69,P<0.05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0.44±0.12)mm/s,(0.21±0.04)mm/s,(0.56±0.03)mm/s,(t=2.42～4.19,P<0.05～0.01)],并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5.19,P<0.01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变:缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26.5±2.3)%,(30.1±2.1)%,(t=3.23,P<0.05)],缺血再�
- 花嵘李玺龙建军董红燕李德本刘军权
- 关键词：胰腺缺血再灌注微循环
