华中科技大学同济医学院药理学教研室
- 作品数：34 被引量：190H指数：8
- 相关作者：胡本容邵春丽赵志方孙金明孙金明更多>>
- 相关机构：武汉大学人民医院中山大学中山医学院生理学教研室中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省重大科技成果更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠离体心肌收缩功能的作用被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨睾酮对慢性心功能不全雄性大鼠心肌收缩功能的影响。方法:67只SD大鼠分为:(1)正常对照组;(2)心衰组;(3)睾丸切除+心衰组;(4)睾丸切除+心衰+睾酮治疗组。采用离体心肌张力记录技术研究大鼠左室乳头肌收缩功能。结果:在睾丸切除的慢性心衰雄性大鼠,离体乳头肌的发展张力及张力上升最大速率随刺激频率变快而显著下降,生理量睾酮治疗明显改善了心衰心肌的此功能指标;并提高了心衰心肌对异丙肾上腺素(1μmol/L)刺激的反应。结论:在慢性心功能不全雄性大鼠,睾酮能保护心衰心肌的收缩功能。
- 周强柯俊胡壮丽马业新
- 关键词：睾酮心肌收缩
- 肾脏花生四烯酸CYP p450羟化酶参与高血压的形成及维持正常血压的稳定被引量：7
- 2002年
- 目的:研究肾脏特异性表达CYP4A1与血压变化的关系。方法:将含有开放阅读框的CYP 4A1cDNA克隆到真核表达载体pcDNA3.1,构建4A1/pcDNA3.1和反义4A1/pcDNA3.1重组体,舌下静脉注射转染SD雄性大鼠(2mg/kg),经尾动脉测量收缩压。用Western blots及Northern blots分析转染对照pcDNA3.1质粒,及正、反义CYP 4A1重组体后,CYP 4A1在大鼠的脑,心,肺,肝,肾组织表达水平。结果:两周后,转染正义、反义CYP 4A1的大鼠,血压与对照组相比分别增加1.73±0.33 kPa(13±2.5mmHg)和减少了1.73±0.29 kPa(13±2.2mmHg)。Western blots及Northern blots结果均显示CYP4A1可选择性地在。肾脏表达,而在脑、心、肺、肝几无表达,且在给予反义CYP 4A1的大鼠,其肾脏中CYP 4A1蛋白表达几乎被完全阻断。结论:在正常的SD大鼠肾脏中,转染正、反义p450 CYP4A1可引起血压升高和降低,说明肾脏花生四烯酸CYP p450羟化酶参与高血压的形成及维持正常血压的稳定。
- 张帆钱家庆汪道文
- 关键词：花生四烯酸羟化酶P-450高血压肾脏
- 颅痛定对单个豚鼠心室肌细胞缺氧后复氧早期L-Ca电流的影响被引量：15
- 2001年
- 目的 :研究颅痛定 (左旋四氢巴马汀 ,L - tetrahy- dropalm atine,L - THP)对缺氧后复氧早期心室肌细胞 L - Ca电流的影响。方法 :使用全细胞膜片钳技术研究心室肌细胞 L - Ca电流的变化。结果 :经 2 0 m in的缺氧以及 5 min的复氧后 ,1,10 ,10 0 (μmol· L- 1 ) L - THP分别将 Ca- max电流从 (6 75 .75± 10 7.0 7) p A减少至 (6 45 .46±10 8.75 ) p A、(4 92 .0 8± 72 .84) p A、(376 .6 0± 71.35 ) p A ,P值分别为 >0 .0 5、<0 .0 5、<0 .0 1。结论 :L - THP能有效地减少缺氧后复氧早期心室肌细胞 L - Ca电流 ,这种作用无疑是其抗再灌注早期心律失常的电生理基础。
- 曾秋棠黄恺祝武强李泱夏国谨姚伟星
- 关键词：左旋四氢巴马汀L型钙通道心肌缺血再灌注损伤
- 神经肽Y、蝙蝠葛酚性碱对兔心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响被引量：5
- 2001年
- 目的 :研究神经肽 Y(Neuropeptide Y ,N PY)对心肌缺血再灌注 (m yocardial ischemia reperfusion,MIR)损伤的影响及蝙蝠葛酚性碱 (phenolic alkaloids of m enispermun dauricum ,PA MD)的保护作用。方法 :将实验兔 32只随机分为 4组 :1假手术组 ;2 MIR组 ;3MIR加 NPY组 ;4MIR加 NPY加 PAMD组。观察缺血前 ,缺血 30 min,再灌 10、30 min,1、2、3、4h血液一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,缺血后 10 min给予 N PY静注对上述指标的影响以及缺血前静脉注射钙离子抑制剂 PAMD,NPY对上述指标影响的逆转作用。结果 :1MIR组与假手术组比较 ,NO下降 ,SOD下降 ,MDA上升。2 MIR加 NPY组与 MIR组比较 ,N O、SOD活性均明显下降 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ,MDA含量明显上升 (P <0 .0 1) ;3NPY对 NO、SOD、MDA的影响可被 PAMD逆转。结论 :NPY通过加重对内皮功能的损伤作用而加重心肌缺血再灌注损伤 ,可能的机制是增加细胞内钙的负荷 ,钙离子通道抑制剂对 NPY的此种效应有逆转作用 ,支持 NPY通过增加细胞内钙负荷 ,使自由基清除能力下降的途径损伤心肌细胞
- 管绯成蓓郭莲军王芳曲玲
- 关键词：蝙蝠葛酚性碱内皮功能心肌缺血再灌注损伤MIR
- 内皮素-1在良性前列腺增生组织中的定位表达及对平滑肌收缩作用的影响被引量：3
- 2004年
- 祝恒成鲁功成郑恒
- 关键词：内皮素-1良性前列腺增生平滑肌
- 四乙胺对宫颈癌SiHa细胞增殖及电压门控钾通道的抑制效应被引量：2
- 2006年
- 背景与目的:多种钾通道涉及恶性肿瘤细胞增殖的调控,为了探讨电压门控钾通道对宫颈癌细胞增殖的影响,本研究以人宫颈癌细胞SiHa为研究对象,观察电压门控钾通道阻滞剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)对肿瘤细胞增殖和钾离子电流的作用。方法:以TEA作用于体外培养的SiHa细胞,通过MTT法、Hoechst33258染色、流式细胞术及全细胞膜片钳技术,分别检测TEA对肿瘤细胞的增殖、细胞凋亡、细胞周期及细胞膜电压门控钾通道的影响。结果:TEA对SiHa细胞的增殖抑制效应具有时间依赖与剂量依赖的特点,并能诱导细胞凋亡、使细胞周期阻滞于G0/G1期,10mmol/LTEA可将峰值外向钾离子电流显著降低[(260±12)pAvs.(58±6)pA,P<0.01]。结论:电压门控钾通道对SiHa细胞增殖的调控具有重要作用,阻断电压门控钾通道可抑制SiHa细胞增殖。
- 韩晓兵王芳姚伟星柳友清王钢马丁
- 关键词：电压门控钾通道宫颈肿瘤SIHA细胞凋亡细胞周期
- 硫氮酮对心肌缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用
- 2002年
- 目的 :研究硫氮酮对心肌缺血再灌注 (MIR)损伤内皮功能的保护作用。方法 :将 4 8只大鼠制成心肌MIR模型 ,并随机分成假手术组、MIR组、硫氮酮组。各组分别于缺血前、缺血 30min、再灌注 90min、180min检测乳酸脱氢酶 (LDH) ,肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB) ,一氧化氮 (NO) ,丙二醛 (MDA)含量。结果 :①MIR组与假手术组相比 ,LDH、CK MB升高 ,NO下降 ,MDA上升。②硫氮酮组与MIR组相比 ,LDH、CK MB降低 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,NO活性增加 (P <0 .0 5 ) ,MDA产生减少 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮酮能减轻脂质过氧化程度 ,改善内皮功能 。
- 狄鸣成蓓郭莲军曾玉杰曲玲
- 关键词：硫氮ZHUO酮再灌注损伤内皮丙二醛
- 实验性心衰大鼠中的心肌细胞凋亡及去甲肾上腺素含量的变化被引量：10
- 2001年
- 目的 心肌在由代偿性肥厚到心衰的转变过程中 ,伴有明显的心肌细胞数目下降以及收缩力减低。我们假设心肌细胞数目的减少以及功能的丧失可能与心肌细胞凋亡数目增加有关 ,而血中去甲肾上腺素含量增高可能促进这一过程。方法 为了检验这个假说 ,我们在实验性高血压大鼠 (EHR)模型的基础上 ,采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (terminaldeoxynucleotiyltransferase mediateddUTPnickendlabeling ,TUNEL)观察了发生心衰的实验性高血压大鼠 (EHR F组 )和同期未发生心衰的实验性高血压大鼠 (EHR NF组 )的心肌细胞凋亡状况 ,同时用改良荧光法测定了EHR F组、EHR NF组以及对照组外周血及心腔内血中的去甲肾上腺素含量 ,以探讨血中儿茶酚胺含量与心肌细胞凋亡的关系以及二者在心衰发展过程中的作用。结果 对照组心肌中未发现有心肌细胞凋亡 ,而EHR F组和EHR NF组均有心肌细胞凋亡发生 ,但心衰组心肌细胞凋亡的数目明显高于对照组。大鼠经腹主动脉结扎 2周后 ,未发生心衰的EHR NF组大鼠外周及心内血的去甲肾上腺素水平均显著性高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,其外周和心内去甲肾上腺素含量之间无显著性差异 ;而出现心衰的大鼠其外周和心内去甲肾上腺素水平明显高于EHR NF组 ,差异有极显著?
- 孙金明鲁军钱家庆
- 关键词：DNA片段心肌细胞凋亡TUNEL
- 盐酸壳聚糖对兔角膜上皮损伤的修复作用被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨不同浓度的盐酸壳聚糖眼液对兔角膜上皮损伤的修复作用。方法:将42只新西兰大白兔随机分成5组,其中2只制作角膜上皮损伤模型后裂隙灯荧光素染色照相后处死,其余40只(每组10只),分别为A组:0.5%盐酸壳聚糖组;B组:1.5%盐酸壳聚糖组;C组:贝复舒组(阳性对照组);D组:生理盐水组(阴性对照组)。将4组兔双眼角膜中央置入直径7.00mm的环钻,其内滴入20%乙醇约60s后用角膜刮匙刮去角膜上皮,制作角膜上皮缺损模型,术后每组滴用眼液频率均为3次/d,各组分别于术后12,24,36,48及72h行裂隙灯下荧光素染色照相及海德堡共焦激光角膜显微镜检查后各处死2只兔,取角膜做病理切片同时应用计算机图像处理系统测量角膜损伤后愈合面积。结果:A,B,C,D各组角膜上皮愈合速率分别为17.22,23.63,22.53,11.16mm2/d。B组及C组作用稍强,但BC组间差异无显著性,且4组均未见显著的炎症反应及眼球刺激症状。结论:0.5%及1.5%盐酸壳聚糖眼液对角膜上皮损伤的愈合有明显的促进作用,且无副作用。
- 徐永红邢怡桥张少维陈效伍志琴陈曦
- 关键词：角膜上皮愈合
- 左旋体盐酸非洛普的抗实验性心律失常作用被引量：1
- 2002年
- 目的 研究左旋体盐酸非洛普 [levo 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3 ,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 ,l DDPH对实验性心律失常的抑制作用。方法 iv哇巴因、乌头碱或氯化钙制造大鼠、豚鼠室性心律失常模型 ;标准微电极技术记录动作电位 ;全细胞膜片钳技术记录L型钙电流 (ICa,L)。结果 l DDPH 5 0mg·kg-1抑制哇巴因诱发的豚鼠室性心律失常以及乌头碱和氯化钙诱发的大鼠室性心律失常 ;l DDPH 3 0 μmol·L-1缩短豚鼠右心室乳头肌细胞 5 0 %动作电位时程 (APD50 )并延长有效不应期 (ERP) (n =6,P <0 0 5 ) ;l DDPH抑制单个豚鼠心室肌细胞ICa,L,其IC50 值为 12 9(95 %可信限 :7 0～ 18 8) μmol·L-1(n =5 )。结论 l DDPH具有抗实验性心律失常作用 ;其机制与抑制ICa,L、缩短APD50
- 胡晓东钱家庆
- 关键词：心律失常L型钙电流膜片钳技术药理学
