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湖南中医药大学中西医结合学院中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室

作品数：11 被引量：20H指数：3
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相关机构

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 3篇文化科学

主题

  • 4篇缺血
  • 4篇脑缺血
  • 3篇血管
  • 3篇细胞
  • 3篇灌注
  • 2篇蛋白
  • 2篇再灌注
  • 2篇皂苷
  • 2篇三七总皂苷
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇总皂苷
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇黄芪甲苷
  • 2篇本科
  • 2篇本科生
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇低灌注
  • 1篇电疗
  • 1篇电疗仪

机构

  • 11篇湖南中医药大...

作者

  • 3篇成绍武
  • 2篇李平
  • 2篇刘晓丹
  • 2篇宋祯彦
  • 1篇邓奕辉
  • 1篇廖君
  • 1篇王国佐

传媒

  • 2篇中国中药杂志
  • 2篇中草药
  • 2篇教育教学论坛
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国中医药现...
  • 1篇国际中医中药...
  • 1篇湖南中医药大...

年份

  • 3篇2024
  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 3篇2017
  • 1篇2016
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
基于网络药理学和实验验证黄芪甲苷和三七总皂苷配伍调控血管生成抗脑缺血作用机制
2024年
采用网络药理学结合体内、外实验验证探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASTⅣ)配伍三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控血管生成治疗脑缺血的作用机制。运用网络药理学预测ASTⅣ和PNS通过介导血管生成治疗脑缺血的可能机制。体内实验:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ASTⅣ(10 mg·kg^(-1))+PNS(25 mg·kg^(-1))组,大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立脑缺血模型。ASTⅣ及PNS灌胃给药,每天2次。采用Longa法测定神经功能缺损症状;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理损伤;免疫组化测定血友病因子(von Willebrand factor,vWF)的表达;免疫荧光测定血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的表达;蛋白质印迹法检测脑组织血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)、VEGFA、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)的表达。体外实验:原代培养并鉴定脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs),取第3代rBMECs,设置对照组、模型组、ASTⅣ+PNS(50μmol·L^(-1)+30μmol·L^(-1))组、LY294002(PI3K/AKT信号通路抑制剂)组、740Y-P组(PI3K/AKT信号通路激动剂)、ASTⅣ+PNS+LY294002组及ASTⅣ+PNS+740Y-P组,氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)建立缺血再灌注损伤模型。CCK-8检测rBEMCs存活情况,划痕实验检测rBEMCs迁移能力;人工基底膜(matrigel)检测rBEMCs成管数;内皮细胞渗漏实验检测内皮细胞渗透率;蛋白质印迹检测rBEMCs中VEGFR2、VEGFA、p-PI3K、p-AKT蛋白的表达。网络药理学结果显示,ASTⅣ及PNS可调节脑梗死血管生成的21个靶点,包括VEGFA、AKT1等,大部分涉及PI3K/AKT信号通路。体内实验发现,与模型组比较,ASTⅣ+PNS配伍能降低脑缺血后神经功能缺损评分(P<0.05)及脑组织细胞损伤率(P<0.
李艳玲陆展辉张燕燕吴莎莎谢天浩丁煌张伟刘晓丹邓常清
关键词：黄芪甲苷三七总皂苷
脑泰方对脑缺血再灌注损伤小胶质细胞极化及胶质瘢痕的影响
2024年
探讨脑泰方(NTF)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠小胶质细胞极化及胶质瘢痕相关蛋白的影响。用大脑中动脉阻塞/复灌注方法建立大鼠CIRI模型。将造模成功的48只大鼠随机分为脑缺血再灌注模型7 d组(model 7 d)、脑缺血再灌注模型14 d组(model 14 d)、脑泰方+脑缺血再灌注模型7 d组(NTF 7 d)、脑泰方+脑缺血再灌注模型14 d组(NTF 14 d),每组12只,另设12只SD大鼠为假手术组(sham)。NTF治疗组给予NTF混悬液27 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,sham与model 7 d、model 14 d每天给予同体积生理盐水,连续灌胃7、14 d。干预结束,各组大鼠进行Longa评分;2,3,5-三苯四唑氯(TTC)染色法检测脑梗死面积;水迷宫实验、旷场实验评估大鼠空间学习记忆和认知功能以及焦虑程度;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脑组织形态结构及损伤情况;免疫荧光检测活化星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达和胶质瘢痕情况;免疫印迹法检测脑皮质瘢痕相关蛋白GFAP、神经蛋白聚糖(neurocan)、磷酸蛋白聚糖(phosphacan),小胶质细胞极化蛋白CD206、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)及炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-4的表达情况。与sham比较,model 7 d及model 14 d大鼠均出现不同程度的脑梗死,脑皮质及神经元海马组织病理损伤严重,神经功能缺损,空间学习记忆及认知功能障碍及焦虑严重,星形胶质细胞增生及半暗带胶质瘢痕厚度均增加,IL-1β、IL-6表达升高,脑皮质GFAP、neurocan、phosphacan、CD206、Arg-1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,NTF 7 d及NTF 14 d大鼠空间学习记忆和认知功能改善,焦虑减轻,神经功能改善,脑梗死体积减少,星形胶质细胞增生及半暗带胶质瘢痕厚度均减少,脑皮质组织GFAP、neurocan、phosphacan、IL-6、IL-1β表达降低,IL-4、CD206、Arg-1表达增加,差
刘吉勇张文丽廖君胡立娟王国佐葛金文梅志刚
关键词：脑缺血再灌注胶质瘢痕小胶质细胞脑泰方
中医超声药透电疗仪改善脑缺血大鼠炎症反应的实验研究被引量：1
2023年
目的观察中医超声药透电疗仪对脑缺血大鼠炎症反应的影响,为中医超声药透电疗仪治疗脑缺血的临床应用提供实验依据。方法将72只SD大鼠按随机分组法分为假手术组12只和造模组60只,造模组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、中药片组、空白片+中医超声药透电疗仪组(以下简称“空白片+电疗组”)、中药片+中医超声药透电疗仪组(以下简称“中药片+电疗组”)、丁苯酞组,每组12只。连续给予相应干预7 d后,进行神经功能评分;TTC染色观察脑梗死体积,并计算脑梗死体积;HE染色观察各组大鼠皮质区细胞形态;采用ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平;采用Western blot法检测各组大鼠梗死侧海马组织TLR4、髓样分化因子(MyD88)、NF-κBp65蛋白表达情况。结果与模型组比较,空白片+电疗组、中药片+电疗组、丁苯酞组神经功能评分均降低(P<0.05),脑梗死体积降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),海马组织TLR4[(0.42±0.07)、(0.31±0.07)、(0.19±0.04)比(0.68±0.14)]、MyD88[(0.39±0.12)、(0.30±0.07)、(0.23±0.11)比(0.67±0.10)]、NF-κBp65[(0.32±0.03)、(0.27±0.02)、(0.17±0.03)比(0.57±0.12)]蛋白表达降低(P<0.05)。结论中医超声药透电疗仪可抑制MCAO大鼠海马组织TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达,降低血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平,从而发挥神经保护作用。
阳晶晶罗政蔡昱哲刘艺璇李定祥邓奕辉
关键词：超声透入疗法脑缺血炎症NF-ΚB
产学研模式下高校创新人才培养的体会被引量：5
2017年
在当今高科技不断发展的经济时代,高校人才培养模式面临着从培养"学术型"向"研究型"转变的关键时期。结合我校中西医结合天地恒一研究生培养创新基地为例,充分意识到产学研模式下对改变人才培养模式,提高创新能力,培养一批高层次应用型、复合型、创新型、创业型人才具有重要的意义。
李平刘晓丹成绍武
关键词：产学研一体化高校
黄芪-当归配伍对小鼠动脉粥样硬化模型血管损伤的影响被引量：1
2023年
目的:从血管壁细胞凋亡和焦亡方面来探讨黄芪-当归配伍对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型血管壁细胞损伤的影响。方法:将雄性载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E gene knockout,ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、黄芪-当归配伍低剂量组、黄芪-当归配伍中剂量组、黄芪-当归配伍高剂量组和阿托伐他汀组,以同周龄雄性C57BL/6J小鼠为对照组,每组5只。除对照组外均给予高脂饲料喂养12周构建AS模型,模型成功后灌胃给予药物。HE染色观察主动脉内膜增生厚度;全自动生化分析仪检测总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)及高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)水平;ELISA法检测血浆白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18含量;免疫荧光法、RT-qPCR法及Western blot法检测血管壁细胞凋亡和焦亡相关因子B细胞淋巴瘤蛋白2(B-cell lympho-ma-2,Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、cleaved cas-pase-1和gasdermin D-N(GSDMD-N)的mRNA及蛋白表达,评价药物对AS病变血管壁细胞损伤的作用。结果:高脂喂养可成功建立AS模型。与对照组比较,模型组血浆TC、TG和LDL-c含量显著升高(P<0.01),HDL-c含量显著降低(P<0.01),血管内膜增厚(P<0.01),血浆IL-1β和IL-18含量显著增加(P<0.01),血管壁细胞Bax、cleaved cas-pase-3、NLRP3、cleaved caspase-1和GSDMD-N表达增加(P<0.01),Bcl-2表达降低(P<0.01)。与模型组比较,黄芪-当归配伍可降低血浆TC、TG和LDL-c含量(P<0.05),升高血浆HDL-c含量(P<0.05),减轻血管内膜增生程度(P<0.01),降低血浆IL-1β和IL-18含量(P<0.05),抑制血管壁细胞Bax、cleaved caspase-3、NLRP3、cleaved caspase-1和GSDMD-N表达(P<0.
李菀榆龙清吟傅馨莹马露谭维李艳玲徐顺洲张伟邓常清
关键词：动脉粥样硬化APOE-/-小鼠细胞凋亡
重点学科设立开放基金提高本科生科研能力的探索与实践被引量：4
2017年
目的提高高校本科生的科研能力。方法以湖南中医药大学中西医结合学院2012级-2015级本科生作为研究对象,利用重点学科优势资源在本科生中设立开放基金,以重点学科教授为导师,省重点实验室为载体,让本科生通过科研实践,撰写论文来提升学生的科研能力。结果 10个课题组共发表科研论文8篇,其中2篇论文被CSCD收录,问卷调查显示本科生科研能力明显提高,对科研有较高的兴趣。结论利用重点学科优势资源在本科生中设立开放基金来提高本科生的科研能力是切实可行的措施。
宋祯彦邓奕辉成绍武
关键词：重点学科本科生开放基金科研思维
脑小血管病实验动物模型及制备方法研究进展被引量：3
2022年
脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是由于颅内微小血管的动态弥漫性病变所致的脑微血管疾病,是脑卒中和血管性痴呆的主要病因,具有高隐匿性、高发病率、高致残率等特点,发病机制可能与脑血流量减少或慢性大脑低灌注、内皮功能障碍、血-脑脊液屏障功能受损、炎症反应和遗传等因素有关。为有效探寻CSVD的中西医病理机制及防治方法,制备合适的且能展示中医药特色优势的动物模型尤为重要。当前构建的CSVD动物模型有低灌注损伤CSVD模型、高血压靶器官损伤CSVD模型、基因修饰CSVD模型、微小栓子栓塞CSVD模型等。从CSVD模型的建立、行为学与病理改变、模型的优缺点等角度综述了近年来国内外有关CSVD动物模型的研究进展,旨在为深入探索CSVD的发病机制和靶向防治脑小血管病的创新药物研发提供模式动物参考。
王香元佘瑞宁方锐葛金文梅志刚
关键词：动物模型
医学本科生参与科研训练的实践与探讨被引量：6
2017年
提高医学本科生的科研能力已成为高校培养复合型人才的必然趋势,通过开展"本科生知识论坛"和依托重点实验室平台设立大学生创新基金,让医学本科生参与到具体的科研实践,提高他们的创新能力和综合素质。本文基于医学本科生参与科研训练的实践,探讨其对大学生综合能力培养的重要性。
宋祯彦李平刘晓丹成绍武
关键词：医学本科生
茯苓多糖在秀丽隐杆线虫中的抗氧化和抗衰老作用及其作用机制
2024年
目的分析茯苓多糖成分对秀丽隐杆线虫体内抗氧化和抗衰老作用的影响,并阐明其潜在机制。方法将L4期线虫随机分为低、中、高剂量(10、20、40μg/mL)的茯苓多糖组和空白组进行培养;采用百草枯抗氧化实验、寿命实验、脂褐素测定实验、应激实验(紫外/高温)、生理功能实验(吞咽频率/摆动次数/产卵量)探究茯苓多糖对野生型秀丽隐杆线虫抗氧化和抗衰老作用;将突变体线虫分为茯苓多糖组(40μg/mL)和空白组,采用应激实验、寿命实验、线虫BZIP结构域蛋白1(protein skinhead-1,skn-1)绿色荧光蛋白的细胞定位检测、qRT-PCR实验、活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测探究茯苓多糖的抗衰老的作用机制。结果茯苓多糖显著延长线虫的寿命,减少脂褐素的产生,增强对紫外线和热胁迫的抵抗力,提高咽部泵血频率和运动能力,显示出显著的抗衰老生物活性。茯苓多糖的抗衰老作用是通过skn-1信号通路介导的,而不依赖于胰岛素样受体β亚基(insulin-like receptor subunit beta,daf-2)和神经元乙酰胆碱受体亚基eat-2(neuronal acetylcholine receptor subunit eat-2,eat-2)信号通路。茯苓多糖增加了线虫中skn-1转录因子的核定位,上调了下游抗氧化基因谷胱甘肽S-转移酶4(glutathione S-transferase 4,gst-4)和gst-7的转录水平,并显著降低了细胞内ROS水平。然而,在skn-1突变体蠕虫中未观察到这些效应。结论茯苓多糖在秀丽隐杆线虫中表现出抗氧化和抗衰老的作用,其机制涉及调控skn-1转录因子及其下游抗氧化基因,最终降低ROS水平,增强机体的抗氧化应激能力。
宋祯彦黄亚琦王也彤邓嘉甄达贵谭年花成绍武
关键词：茯苓多糖秀丽隐杆线虫抗衰老抗氧化
黄芪甲苷配伍三七总皂苷对OGD/R大鼠脑微血管内皮细胞屏障功能的影响
2023年
目的观察黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASTⅣ)配伍三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对氧糖剥夺后再复糖复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,r BMECs)屏障功能的影响。方法原代培养并鉴定r BEMCs,取第3代rBMECs,采用ASTⅣ与PNS高(100μmol/L+60μmol/L)、中(50μmol/L+30μmol/L)、低(25μmol/L+15μmol/L)剂量配伍预处理24 h,以OGD/R建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组和模型组。CCK-8检测细胞存活情况,利用跨内皮细胞电阻(transendothelial electrical resistance,TEER)检测细胞屏障功能的改变,免疫荧光检测血脑屏障连接蛋白Occludin和ZO-1蛋白含量,Western blot检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达及NF-κB-p65的活化表达情况,ELISA检测细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平。结果成功培养分离rBMECs,阳性表达vWF。与对照组比较,模型组细胞存活数量明显减少(P<0.01),与模型组比较,ASTⅣ与PNS不同剂量配伍均能提高rBMECs的存活率(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,模型组TEER值、Occludin和ZO-1荧光强度显著降低(P<0.01),与模型组比较,ASTⅣ与PNS不同剂量配伍均能显著增高TEER值(P<0.01)、增加Occludin和ZO-1荧光强度(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,模型组TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1、p-NF-κB-p65表达显著增强(P<0.01),与模型组比较,ASTⅣ与PNS中高剂量配伍组TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1、p-NF-κB-p65表达量下降(P<0.01)。结论ASTⅣ配伍PNS能够显著抑制NF-κB活化,降低细胞炎症因子的表达,增高OGD/R模型rBMECs屏障功能,保护缺血缺氧后的脑组织。
陆展辉李艳玲孙婧怡杨芙蓉丁煌邓常清刘晓丹
关键词：大鼠脑微血管内皮细胞脑缺血再灌注黄芪甲苷三七总皂苷
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