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雷公藤单体T10对过氧化氢所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制的研究被引量：8: 2006年; 目的以过氧化氢(H2O2)为工具药,建立阿尔茨海默病(AD)的氧化应激模型。观察雷公藤内酯醇(T10)的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的H2O2处理PC12细胞24h,100μmol/LH2O2处理PC12细胞不同时间(6、12、24及48h),建立细胞损伤模型。用1、10、30nmol/LT10预孵育PC12细胞12h后加入100μmol/LH2O2共同作用24h以探讨T10的保护作用。MTT法检测细胞存活率,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用荧光素酶报告基因方法检测转录因子NF-κB转录活性以探讨T10作用机制。结果随着H2O2浓度增加或作用时间延长,PC12细胞MTT值逐渐降低,而LDH释放量逐渐增加。100μmol/LH2O2处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而1、10、30nmol/L的T10预孵育12h可明显减轻PC12细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量。100μmol/LH2O2作用4h可明显增加PC12细胞NF-κB的转录活性,而1、10、30nmol/L的T10预处理12h可显著拮抗NF-κB转录活性的升高。结论T10可以有效的拮抗H2O2对PC12细胞的氧化损伤,作用机制可能与其降低转录因子NF-κB的转录活性有关。; 薛冰矫健张雷龚云涛谢俊霞王晓民; 关键词：阿尔茨海默病过氧化氢神经保护

明代通政司制度研究: 通政司又名通政使司，掌出纳帝命，通达下情，勘合关防公文，奏报四方臣民实封建言、陈情申诉及军情、灾异等事，即将下面的律法、政策、旨意的实施情况和一些民情动态反馈给朝廷尤其是皇帝本人，也让普通的百姓或低等官员能够有把沉冤案情...; 矫健; 关键词：信访制度

白凤丸对Aβ_(1-40)和C31导致PC12细胞损伤的保护作用被引量：4: 2004年; 目的 :探讨Aβ1 4 0 和C3 1对体外培养的PC12细胞的作用 ,同时研究了白凤丸有效成份BFP对其作用的影响。方法 :采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)检测方法 ,在培养的PC12细胞观察应用Aβ1 4 0 和C3 1前后对细胞在 5 70nm的吸收值的影响 ,以及给予BFP和雌二醇共同孵育后吸收值的改变。结果 :Aβ1 4 0 和C3 1可使细胞在 5 70nm的吸收值显著降低 ,而应用BFP和雌激素后 ,能有效地提高细胞在 5 70nm的吸收值。结论 :Aβ1 4 0 和C3 1对PC12细胞具有毒性作用 ,而BFP能显著拮抗这种作用 ,与雌激素的作用类似 ,具有一定的神经保护作用。; 姜宏王俊谢俊霞矫健贺峰; 关键词：PC12 细胞损伤毒性作用 AΒ1-40

Aβ_(25-35)激活小胶质细胞机制的研究被引量：3: 2007年; 目的以Aβ_(25-35)为工具药,观察小胶质细胞激活后形态和功能的变化,以探讨阿尔茨海默病发病过程中活化的小胶质细胞对神经元损伤作用的可能机制。方法用Aβ_(25-35)处理体外培养的大鼠小胶质细胞,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,RT-PCR方法检测炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(1L)-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,Griess反应检测一氧化氮(NO)生成量,超氧化物岐化酶可抑制的WST-1还原法检测细胞外超氧化物产生量。结果Aβ_(25-35)作用后,小胶质细胞形态发生明显变化,细胞胞体延长。由胞体伸出一个或多个树枝状突起,变为类巨噬样细胞;细胞外超氧化物产生量明显增加;但TNF-α、IL-1β、iNOSmRNA表达及NO释放量无明显改变。结论Aβ_(25-35)激活小胶质细胞以活性氧类物质产生为主,活性氧类物质在介导Aβ诱导的神经毒性中起了关键作用。; 矫健薛冰王晓民谢俊霞; 关键词：阿尔茨海默病 AΒ25-35 小胶质细胞炎性因子

雷公藤单体T10对阿尔茨海默病细胞模型的抗炎及神经营养保护作用研究: 阿尔茨海默病/(Alzheimer's disease，AD/)是一种多发于中老年期的中枢神经系统退变性疾病，其主要病理学改变包括弥漫性大脑萎缩、β-淀粉样蛋白/(β-amyloid peptide，Aβ/)沉积形成的老...; 矫健; 关键词：神经保护神经营养阿尔茨海默病; 文献传递

Aβ25-35与LPS激活小胶质细胞的实验研究: ＜正＞Aβ的聚集与沉积是阿尔茨海默病（AD）主要的病理改变,目前认为聚集的Aβ通过激活小胶质细胞释放多种神经毒性物质,如IL-1β,TNF-α等炎性因子,RNS,ROS等氧化物质,引起神经元的死亡。为了闸明AB毒性作用与...; 薛冰矫健景黎明龚云涛李开荣王昊旻王晓民; 关键词：AΒ LPS 免疫炎症; 文献传递

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