张雷
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
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- 雷公藤单体T10对过氧化氢所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制的研究被引量：8
- 2006年
- 目的以过氧化氢(H2O2)为工具药,建立阿尔茨海默病(AD)的氧化应激模型。观察雷公藤内酯醇(T10)的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的H2O2处理PC12细胞24h,100μmol/LH2O2处理PC12细胞不同时间(6、12、24及48h),建立细胞损伤模型。用1、10、30nmol/LT10预孵育PC12细胞12h后加入100μmol/LH2O2共同作用24h以探讨T10的保护作用。MTT法检测细胞存活率,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用荧光素酶报告基因方法检测转录因子NF-κB转录活性以探讨T10作用机制。结果随着H2O2浓度增加或作用时间延长,PC12细胞MTT值逐渐降低,而LDH释放量逐渐增加。100μmol/LH2O2处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而1、10、30nmol/L的T10预孵育12h可明显减轻PC12细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量。100μmol/LH2O2作用4h可明显增加PC12细胞NF-κB的转录活性,而1、10、30nmol/L的T10预处理12h可显著拮抗NF-κB转录活性的升高。结论T10可以有效的拮抗H2O2对PC12细胞的氧化损伤,作用机制可能与其降低转录因子NF-κB的转录活性有关。
- 薛冰矫健张雷龚云涛谢俊霞王晓民
- 关键词：阿尔茨海默病过氧化氢神经保护
- TRPC通道在帕金森病和阿尔茨海默病细胞模型中
- 张雷
- 关键词：帕金森病阿尔茨海默病
- TPRC3通道对MPP^＋所致MN9D细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨经典瞬间受体电位通道蛋白(transient receptor potential-canonical channel,TRPC)家族在1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-phenylpy ridinium ion,MPP+)导致的MN9D细胞毒性损伤中的作用。方法用不同浓度(62.5、125、250、500、1000μmol/L)的MPP+处理MN9D细胞24h,500μmol/L MPP+处理MN9D细胞不同时间(3、6、12、24、36h),建立细胞损伤模型。用RT-PCR的方法检测MN9D细胞中内源性TRPC的表达情况;500μmol/L MPP+作用于MN9D细胞,以Western blot法检测MN9D细胞内源性TRPC表达的变化;构建GFP与TRPC3-GFP腺病毒载体,转染到MN9D细胞中,以四甲基偶氮唑盐比色法(methods the tetrazolium,MTT)的方法检测过表达的TRPC3对MPP+引起的MN9D细胞损伤的保护作用。结果500μmol/LMPP+处理MN9D细胞6h就可以显著降低细胞内TRPC3蛋白水平的表达,但对TRPC6的表达无影响。过表达TRPC3能够保护MN9D细胞免受MPP+的毒性损伤。结论MPP+特异性地降低MN9D细胞TRPC3蛋白水平,过表达TRPC3可以抑制MPP+引起的MN9D细胞损伤。这种现象提示TRPC3通道可能参与了帕金森病发病的分子机制。
- 张雷王军锋葛瑞良王晓民
- 关键词：帕金森病神经保护
- 血管内皮钙黏蛋白的表达与CASP脓毒症大鼠肠系膜微循环的关系
- 目的:监测血管内皮钙黏蛋白的表达与CASP脓毒症大鼠肠系膜微循环的关系。方法:参照脓毒症CASP脓毒症大鼠造模标准造模,根据静脉留置针孔径分组,脓毒症A组22G(0.9×25mm,33ml/min),脓毒症B组20G(1...
- 张雷
- 关键词：脓毒症血管内皮钙黏蛋白肠系膜微循环
- 文献传递
