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陈炫

作品数:2 被引量:7H指数:2
供职机构:暨南大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇增生
  • 2篇增生性瘢痕
  • 2篇增生性瘢痕成...
  • 2篇瘢痕
  • 2篇瘢痕成纤维细...
  • 2篇细胞
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇成纤维细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇英文
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  • 1篇通路
  • 1篇磷脂酰肌醇
  • 1篇磷脂酰肌醇-...
  • 1篇肌醇
  • 1篇激酶
  • 1篇胶原
  • 1篇胶原合成
  • 1篇肥大

机构

  • 2篇暨南大学附属...
  • 1篇广州军区广州...
  • 1篇内蒙古医学院

作者

  • 2篇刘宏伟
  • 2篇陈炫
  • 2篇吴姮君
  • 2篇程飚
  • 1篇刘文忠
  • 1篇陈志刚
  • 1篇顾永峰
  • 1篇邵建立

传媒

  • 1篇中华整形外科...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞PI3K/Akt信号通路的影响被引量:4
2010年
目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对增生性瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇.3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/Akt,P13K/Akt)信号通路的影响。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用免疫荧光组织化学染色检测细胞AngⅡ受体AT,和AT:的表达。以P13k活性测定法和Western Blotting法检测细胞P13K的活性和Akt的磷酸化。结果免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同表达AT1和AT2受体。AngⅡ(10 ^-9-10^-7mol/L)刺激可增加细胞Akt的磷酸化和P13K的活性。AT2受体拮抗剂PDl233191可显著增强AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和P13K活性增加(P〈0.05);AT1受体拮抗剂Valsartan可显著抑制AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和P13K活性增加(P〈0.05)。结论AngⅡ通过其受体AT1和AT2可调控增生性瘢痕成纤维细胞Akt磷酸化和PI3K的活性。
刘宏伟程飚吴姮君顾永峰陈炫陈志刚刘文忠
关键词:瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇-3激酶
血管紧张素Ⅱ受体在增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用(英文)被引量:3
2009年
背景:最新研究发现,血管紧张素Ⅱ与皮肤纤维化病变的发生和发展有关,然而有关血管紧张素Ⅱ受体在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达及作用鲜见报道。目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达,并探讨它们在成纤维细胞胶原合成中的作用。设计、时间及地点:对比观察,于2006-08/2007-11在解放军广州军区广州总医院医学实验中心完成。对象:取住院患者增生性瘢痕18例,男10例,女8例,年龄19~47岁,将增生性瘢痕标本分为两组,每组各9例。正常皮肤7例,取自增生性瘢痕切除患者的正常皮肤。所有取材部位未经任何治疗,标本经无菌取材后分成2份,其中一份用40g/L多聚甲醛固定后用于免疫组织化学检测,另一份用于成纤维细胞培养。方法:采用免疫组织化学的方法和放射性配体受体结合测定法观察人增生性瘢痕组织中成纤维细胞血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体的表达,并用体外细胞培养技术观察2种受体在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用。主要观察指标:2种受体在增生性瘢痕组织成纤维细胞中的表达及在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用。结果:①在增生性瘢痕的成纤维细胞可见1型受体和2型受体表达,阳性染色信号较强。放射性配体受体结合测定法显示在培养的增生性瘢痕的成纤维细胞有1型受体和2型受体,受体密度分别为(10.69±2.15),(4.9±1.05)fmol/106个细胞。②在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,血管紧张素Ⅱ明显促进成纤维细胞胶原的合成,1型受体阻断剂Valsartan明显抑制血管紧张素Ⅱ的这种促进作用,2型受体拮抗剂PD123319明显增强血管紧张素Ⅱ的这种作用。结论:在增生性瘢痕的成纤维细胞表达血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体,血管紧张素Ⅱ通过激活2种受体对成纤维细胞胶原的合成产生�
吴姮君刘宏伟程飚邵建立陈炫
关键词:受体增生性瘢痕成纤维细胞
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