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血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞PI3K／Akt信号通路的影响被引量：4: 2010年; 目的观察血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）对增生性瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇．3激酶／蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase／Akt，P13K／Akt）信号通路的影响。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，用免疫荧光组织化学染色检测细胞AngⅡ受体AT，和AT：的表达。以P13k活性测定法和Western Blotting法检测细胞P13K的活性和Akt的磷酸化。结果免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同表达AT1和AT2受体。AngⅡ（10 ^-9-10^-7mol／L）刺激可增加细胞Akt的磷酸化和P13K的活性。AT2受体拮抗剂PDl233191可显著增强AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和P13K活性增加（P〈0．05）；AT1受体拮抗剂Valsartan可显著抑制AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和P13K活性增加（P〈0．05）。结论AngⅡ通过其受体AT1和AT2可调控增生性瘢痕成纤维细胞Akt磷酸化和PI3K的活性。; 刘宏伟程飚吴姮君顾永峰陈炫陈志刚刘文忠; 关键词：瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇-3激酶

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陈志刚