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陶祥

作品数:5 被引量:32H指数:3
供职机构:中山大学中山医学院病理生理学教研室更多>>
发文基金:广东省重大科技专项广东省中医药管理局科研基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇凋亡
  • 2篇凋亡抑制
  • 2篇诱导细胞
  • 2篇肿瘤
  • 2篇周期
  • 2篇细胞周期
  • 2篇激酶
  • 2篇癌细胞
  • 2篇P38MAP...
  • 2篇雌二醇
  • 2篇MANUMY...
  • 1篇导管
  • 1篇导管癌
  • 1篇胸腺
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺导管
  • 1篇胰腺导管癌
  • 1篇抑制鼻咽癌
  • 1篇增敏

机构

  • 5篇中山大学
  • 2篇中山大学附属...

作者

  • 5篇陶祥
  • 4篇郑芹
  • 4篇杨惠玲
  • 2篇杨林
  • 1篇谢彦
  • 1篇范小航
  • 1篇王欣
  • 1篇苏勇
  • 1篇夏云飞
  • 1篇阎春红

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 1篇广东医学

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2005
  • 2篇2004
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
Manumycin通过诱导细胞凋亡抑制人胰腺导管癌细胞Panc-1活性被引量:1
2005年
目的:观察manumycin对人胰腺导管癌细胞Panc-1的抑制效应,并探讨其诱导细胞凋亡是否经 p38MAPK介导。方法:用MTT法检测manumycin对Panc-1细胞的抑癌作用。用caspase-3活性检测试剂盒定量检测 manumycin诱导细胞凋亡的水平及评估特异性的p38MAPK抑制剂SB203580对它的影响。结果:经manumycin (6/μmol/L、18/μmol/L、54 μmol/L)处理Panc-1细胞24 h,对Panc-1细胞生长具有明显的抑制作用,其抑制率分别为 8.9%、21.9%和67.0%,其中后二者的细胞活性与对照组相比有显著差异(P<0.01),呈量效关系。用药24 h的IC50 为34.7μmol/L。同时,此药物可明显增加caspase-3的活性,且这一效应可部分地被p38抑制剂SB203580阻断。结 论:Manumycin可通过诱导Panc-1细胞凋亡而产生抑癌作用,p38MAPK是manumycin诱导细胞凋亡的通路之一。
杨惠玲陶祥杨林郑芹
关键词:MANUMYCIN胰腺导管癌P38MAP激酶
2-ME负性调控Akt1活性影响细胞周期和凋亡抑制鼻咽癌
本文主要针对2-ME负性调控Akt1活性影响细胞周期和凋亡抑制鼻咽癌进行了研究和探讨,文章主要内容结构如下:1.光镜形态学观察 2ME对于 CNE-l和 CNE-2细胞形态学的影响,可见细胞变圆脱壁,凋亡和坏死的细胞特征...
陶祥
关键词:鼻咽癌2-甲氧基雌二醇细胞周期
文献传递
S_(180)荷瘤鼠免疫器官等变化及小柴胡汤对其影响的研究被引量:18
2004年
目的 探讨小柴胡汤 (SST)对S180 荷瘤鼠的抑瘤作用机制。方法 将 5 0 ,5 3,5 5只小鼠随机分为 5组 ,除正常对照组外 ,其余各组动物于右腋窝皮下接种瘤细胞 0 2ml/只 ,种瘤后第 1天分别用高、中和低浓度SST溶液灌胃 ,每次 0 2ml/ 10g体重 ,1次 /d ,连续 10d ,正常或接种对照组用生理盐水代替。结果 与正常对照组比 ,S180 荷瘤鼠脾系数升高 (P <0 0 5 ) ,胸腺系数和体重变化不大 (P >0 0 5 )。高、中和低浓度SST治疗后 ,均可使荷瘤鼠脾系数明显升高甚至超过接种对照组水平 ,其中 ,低和中浓度组疗效较好 ;并使荷瘤鼠胸腺系数有所提高 ,中和高浓度用药组疗效显著 ,明显优于低浓度组 (P <0 0 5 ) ;同时可见用药后小鼠食欲不受影响或有所改善 ,体重增加。结论 提示荷瘤鼠脾系数升高 ,而胸腺系数和体重变化不明显。 3种不同浓度SST用药后可能通过刺激免疫器官 。
陶祥郑芹杨惠玲
关键词:荷瘤鼠S180小柴胡汤胸腺
2-甲氧雌二醇对人肺癌细胞的放射增敏作用被引量:3
2010年
目的:探讨2-甲氧雌二醇(2-ME)对肺癌细胞A549和GLC-82的放射增敏作用及其对细胞周期的影响,并从分子角度初步探讨2-ME可能的增敏机制。方法:将体外培养的人肺癌细胞A549和GLC-82分为实验组和对照组,其中实验组加入不同浓度的2-ME,对照组不含2-ME。通过MTT法定量检测2-ME对2株细胞增殖的抑制作用,集落形成实验测定2-ME对这2株细胞的放射增敏作用,流式细胞术检测细胞周期分布的变化,通过免疫沉淀法检测细胞周期素依赖性蛋白激酶2(CDK2)活性的改变。结果:分别以2-ME对人肺癌细胞GLC-82和A549的最小有效浓度(0.15625×10-6mol/L和1.25×10-6mol/L)作为放射增敏浓度,均可增加细胞对X线的敏感性,2株细胞存活曲线均见2-ME增敏组比单纯照射组整体下移,D0、Dq值均降低,增敏比:GLC-82细胞为1.98;A549细胞为2.06。细胞周期的检测表明2-ME使细胞周期阻滞于G2/M期,并呈剂量依赖性。2-ME作用后2株细胞CDK2活性均无明显改变。结论:2-ME可通过对细胞周期的调节增加非小细胞肺癌(NSCLC)细胞GLC-82和A549对射线的敏感性。
阎春红范小航杨惠玲陶祥谢彦夏云飞王欣苏勇郑芹
关键词:2-甲氧雌二醇肺肿瘤细胞周期
Manumycin诱导细胞凋亡抑制乳腺癌细胞SK-BR-3活性被引量:10
2004年
目的研究manumycin对乳腺癌腹腔转移癌细胞株SK-BR-3的抑癌效应及其诱导凋亡。方法用MTT法检测manumycin对SK-BR-3细胞的抑癌作用。免疫印迹方法检测p38MAPK蛋白表达。用caspase-3活性检测试剂盒定量检测manumycin诱导细胞凋亡的水平及评估特异性的p38MAPK抑制剂SB203580对凋亡的影响。结果经6μmol/L、18μmol/L、54μmol/Lmanumycin处理SK-BR-3细胞24h时,其抑制率分别为(74±39)%、(210±44)%和(647±41)%,呈量效关系。其中后2者的细胞活性与对照组比有显著差异(P<001)。用药24h的IC50为425μmol/L。同时此药物可明显增加caspase-3的活性,且这一效应可部分地被p38抑制剂SB203580阻断。免疫印迹结果显示manumycin促进p38的磷酸化。结论manumycin可通过诱导SK-BR-3细胞凋亡而产生抑癌作用,p38MAPK是manumycin诱导细胞凋亡的通路之一。
陶祥杨惠玲杨林郑芹
关键词:P38MAP激酶乳房肿瘤
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