乐蓓蓓
- 作品数：10 被引量：33H指数：4
- 供职机构：同济医科大学附属协和医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性白血病P16基因的研究
- 1998年
- 目的：研究P16抑癌基因在急性白血病中的变化。方法：用ABC法研究了61例急性白血病细胞表面P16抗原的表达多重PCR法，研究了51例急性白血病P16基因的结构缺陷。结果：发现白血病患者P16抗原的表达明显低于正常人（P＜0．001），其中急性淋巴细胞白血病（ALL）又明显低于急性髓系白血病（AML）（P＜0．05）；30例ALL中仅发现4例P16基因第二外显子纯合子缺失，21例AML未发现P16基因的结构变化。结论：P16基因的表达缺陷是急性白血病发生、发展中的主要变化，而结构异常并不是其演变中的主要分子事件。
- 陈燕张红宇乐蓓蓓李慧玉
- 关键词：白血病急性P16基因
- 急性髓系白血病细胞四项耐药指标的评价
- 1999年
- 目的 为研究急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞耐药指标的敏感性和耐药方式。方法 ＭＴＴ药物敏感试验，白血病祖细胞（ＣＦＵＬ）体外生长类型，Ｂｃｌ２ 抗原表达和Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 抗原比值，流式细胞仪测定细胞内柔红霉素（ＤＮＲ）荧光强度四项指标被综合评价。结果 ６２ 例ＡＭＬ中，ＭＴＴ药敏试验阳性符合率为７３％ ，阴性符合率为７０％ ，三种临床常用药物中一种药物敏感预示缓解的符合率达７１％ 。５１例ＡＭＬ中，３１例完全缓解（ＣＲ）组中ＣＦＵＬ自主分泌生长２９例，不生长２例，２０ 例未缓解（ＮＲ）组中，自主分泌生长型１４ 例，不生长型６例，统计学有显著差异性（Ｐ＜ ０．０５）。３２ 例ＡＭＬ中，药敏组Ｂｃｌ２ 表达率为５９．５５％ ±１９．５６％ ，耐药组为７７．３６％ ±１１．９１％ （Ｐ＜ ０．０５），Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 比值药敏组为７．５０±５．０４，耐药组为１４．３２±８．９９（Ｐ＜ ０．０５）。１５例临床耐药的ＡＭＬ，ＤＮＲ荧光直方图１２ 例呈现主峰左移，诊断为经典耐药，３ 例呈现主峰右移，诊断为再生耐药。结论 ＭＴＴ，ＣＦＵＬ检测可预示临床治疗是否耐药，Ｂｃｌ２，Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 检测与患者预后有关。
- 陈燕何明生向直富吴裕丹乐蓓蓓喻东娇李慧玉
- 关键词：急性髓系白血病耐药预后
- 急性髓系白血病Bcl-2/Bax比值与细胞生长类型和耐药关系的研究被引量：13
- 1998年
- 为了解白血病耐药与Bcl-2,Bax基因和细胞生长的关系,运用半固体培养,MTT药敏试验和免疫组织化学测定抗原表达的方法研究40例急性髓系白血病(AML)。结果:AML患者Bcl-2/Bax比值显著高于正常对照组,分别为12.21±8.05和0.75±0.05(P<0.001)。细胞集落生长组Bcl-2/Bax比值为(14.84±8.88)较无集落生长组(7.14±3.41)明显增高(P<0.05),耐药组和药物敏感组Bcl-2/Bax比值分别为14.32±8.99和7.50±5.04,有显著性差异(P<0.05)。Bcl-2/Bax高比值患者化疗反应差,缓解率明显低于低比值患者(P<0.05)。结论:Bcl-2、Bax异常表达是AML形成、发展和产生耐药的重要因素,检测Bcl-2/Bax比值对指导治疗,药物选择及判断预后有重要意义。
- 陈燕乐蓓蓓喻东姣向直富
- 关键词：白血病BCL-2/BAX耐药AML细胞生长
- 白血病治疗中的再生耐药现象及相关基因调控机制被引量：5
- 1996年
- 再生耐药是白血病治疗中常见的临床现象,与患者预后及长期存活有直接关系.本文综述再生耐药细胞周期增殖特征及克服对策,相关基因异常表达对再生耐药的调控机制.
- 乐蓓蓓
- 关键词：白血病再生耐药基因调控
- 急性白血病的P16基因表达分析被引量：2
- 1998年
- 应用免疫组织化学方法．对61例急性白血病患者P16基因表达进行检测和分析。结果表明：AML和ALL患者的P16表达均显著低于对照组（P＜0.001），ALLP16表达又显著低于AML（P＜0．05）。AL亚型中P16表达率以M2最高，L3最低。比较耐药组和药敏组，P16表达两组间有显著差异（P＜0．05），但初诊组与复发组、缓解组与未缓解组比较未见统计学差异（P＞0．05）。上述结果提示：P16基因表达异常在急性白血病的发生、发展中起重要作用，但与白血病患者的治疗和预后无明显关系。
- 乐蓓蓓陈燕喻东姣宋晓华向直富向建平李崇渔
- 关键词：P16基因急性白血病免疫组化
- 急性白血病p16基因的研究(英文)
- 1998年
- 为研究p16抑癌基因在急性白血病中的变化,用ABC法研究了61例急性白血病细胞表面p16抗原的表达和用多重PCR法研究了51例急性白血病p16基因的结构缺陷。结果发现白血病患者p16抗原的表达明显低于正常人(P<0.001),其中急性淋巴细胞白血病(ALL)又明显低于急性髓细胞白血病(AML)(P<0.05);但在AML和ALL完全缓解组(CR)和未缓解组(NR),p16抗原表达均无差异(P>0.05)。在30例ALL中仅发现4例p16基因第二外显子纯合子缺失,在21例AML未发现pl6基因的结构变化,说明p16基因的表达缺陷是急性白血病发生和发展中的主要变化,而结构异常并不是其演变中的必需分子事件。
- 陈燕张红宇乐蓓蓓李慧玉
- 关键词：急性白血病P16基因基因缺失
- 肿瘤抑制基因P16与恶性血液病的研究现状被引量：8
- 1996年
- P16基因是一多肿瘤抑制基因,已定位于人类染色体9P21,编码的核磷酸蛋白P16能调节周期素D/cDK4,防止细胞增生。已发现在大多数恶性血液病及恶性肿瘤中有P16基因的缺失或突变。说明P16基因的失活与肿瘤的发生、发展及恶化有着极为密切的关系。
- 乐蓓蓓
- 关键词：肿瘤抑制基因P16血液肿瘤基因突变
- 白血病程序性细胞死亡的基因调控及其意义
- 陈燕周剑锋胡丽华李惠玉邹萍乐蓓蓓李崇渔
- 该项目属医学卫生领域，内科学血液学范畴。程序性细胞死亡(凋亡)是90年代初国际医学领域研究的热门课题。在肿瘤细胞的研究中发现其也存在着细胞凋亡，如何激活和加速这种凋亡，同时抑制正常细胞的凋亡对于最终攻克治疗肿瘤有重要的理...
- 关键词：
- 关键词：程序性细胞死亡白血病化疗药物
- Fas/Apo-1抗原在急性白血病中的表达及其意义被引量：4
- 1998年
- 目的：了解Fas表达与临床疗效的关系。方法：应用卵白素-生物素复合物法（ABC法）检测54例急性白血病（AL）Fas抗原表达，并做MTT药敏试验。结果：发现AL患者Fas抗原阳性表达率明显低于非恶性血液疾病（急淋：4．12％±2．43％，急非淋：5．95％±3．97％，对照组：30．81％±12．21％，P＜0．01）。结论：Fas介导的细胞凋亡路径障碍在白血病的形成和维持中具有重要的病理生理意义。Fas抗原阳性细胞表达率与MTT药敏试验二者无相关性（r＝－0．127）。
- 宋晓华宁勇陈燕乐蓓蓓向直富李崇渔
- 关键词：细胞凋亡白血病
- p16、bcl-2、bax和fas/apo-1基因在急性白血病中的表达及其意义被引量：2
- 1998年
- 采用免疫组织化学染色法,检测了61例急性白血病（AL）的p16、bcl-2、bax和fas/apo-1基因表达。结果表明:急性髓系白血病（AML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）组的p16、bax和fas/apo-1表达均显著低于对照组（P<0.001）. ALL组的 p16、fas/apo-1表达又显著低于AML组（P<0.05）。 AML和 ALL组 bcl-2基因表达均显著高于对照组（P<0.001）。 AML缓解组的 bcl-2基因表达显著低于未缓解组（P<0.01）。提示:AL可同时存在多个凋亡基因缺陷,bcl-2高表达可作为AML患者化疗不敏感的预后指标之一。
- 乐蓓蓓陈燕宋晓华向直富喻东姣向建平
- 关键词：白血病急性免疫组化染色P16BCL-2
