向直富
- 作品数：20 被引量：76H指数：5
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金卫生部科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 巢式聚合酶链反应检测慢性粒细胞白血病bcr/abl融合基因被引量：9
- 2001年
- 目的 探讨Ph染色体和bcr/abl融合基因在慢性粒细胞白血病 (CGL)的发病机制、诊断、治疗、预后判断的价值。方法 对 46例CGL患者作巢式逆转录聚合酶链反应 (RT PCR )检测bcr/abl融合基因 ,同时对其中 2 8例作细胞遗传学检查。结果 46例CGL患者中 ,44例bcr/abl融合基因阳性 ,阳性率为 95 .7% ;2 8例CGL患者作细胞遗传学检查 ,2 6例Ph染色体阳性 ,阳性率为 92 .9% ;2例Ph染色体阴性的CGL患者 ,用RT PCR检测出bcr/abl融合基因。结论 巢式RT PCR是一种快速、敏感而准确的检测方法 ,可以为部分Ph染色体阴性的CGL患者提供分子生物学的诊断依据。
- 罗军卢玉英赖永榕周吉成宁自觉向直富牛威林
- 关键词：慢性粒细胞白血病BCR/ABL融合基因聚合酶链反应
- 急性髓系白血病细胞四项耐药指标的评价
- 1999年
- 目的 为研究急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞耐药指标的敏感性和耐药方式。方法 ＭＴＴ药物敏感试验，白血病祖细胞（ＣＦＵＬ）体外生长类型，Ｂｃｌ２ 抗原表达和Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 抗原比值，流式细胞仪测定细胞内柔红霉素（ＤＮＲ）荧光强度四项指标被综合评价。结果 ６２ 例ＡＭＬ中，ＭＴＴ药敏试验阳性符合率为７３％ ，阴性符合率为７０％ ，三种临床常用药物中一种药物敏感预示缓解的符合率达７１％ 。５１例ＡＭＬ中，３１例完全缓解（ＣＲ）组中ＣＦＵＬ自主分泌生长２９例，不生长２例，２０ 例未缓解（ＮＲ）组中，自主分泌生长型１４ 例，不生长型６例，统计学有显著差异性（Ｐ＜ ０．０５）。３２ 例ＡＭＬ中，药敏组Ｂｃｌ２ 表达率为５９．５５％ ±１９．５６％ ，耐药组为７７．３６％ ±１１．９１％ （Ｐ＜ ０．０５），Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 比值药敏组为７．５０±５．０４，耐药组为１４．３２±８．９９（Ｐ＜ ０．０５）。１５例临床耐药的ＡＭＬ，ＤＮＲ荧光直方图１２ 例呈现主峰左移，诊断为经典耐药，３ 例呈现主峰右移，诊断为再生耐药。结论 ＭＴＴ，ＣＦＵＬ检测可预示临床治疗是否耐药，Ｂｃｌ２，Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 检测与患者预后有关。
- 陈燕何明生向直富吴裕丹乐蓓蓓喻东娇李慧玉
- 关键词：急性髓系白血病耐药预后
- 急性髓系白血病Bcl-2/Bax比值与细胞生长类型和耐药关系的研究被引量：13
- 1998年
- 为了解白血病耐药与Bcl-2,Bax基因和细胞生长的关系,运用半固体培养,MTT药敏试验和免疫组织化学测定抗原表达的方法研究40例急性髓系白血病(AML)。结果:AML患者Bcl-2/Bax比值显著高于正常对照组,分别为12.21±8.05和0.75±0.05(P<0.001)。细胞集落生长组Bcl-2/Bax比值为(14.84±8.88)较无集落生长组(7.14±3.41)明显增高(P<0.05),耐药组和药物敏感组Bcl-2/Bax比值分别为14.32±8.99和7.50±5.04,有显著性差异(P<0.05)。Bcl-2/Bax高比值患者化疗反应差,缓解率明显低于低比值患者(P<0.05)。结论:Bcl-2、Bax异常表达是AML形成、发展和产生耐药的重要因素,检测Bcl-2/Bax比值对指导治疗,药物选择及判断预后有重要意义。
- 陈燕乐蓓蓓喻东姣向直富
- 关键词：白血病BCL-2/BAX耐药AML细胞生长
- 慢性粒细胞白血病bcr-abl基因检测及临床意义被引量：3
- 1998年
- 李慧玉陈燕李崇渔杨年兰向直富张红雨
- 关键词：白血病慢性BCR-ABL基因
- 慢性淋巴细胞白血病p53基因点突变的研究
- 1999年
- 李慧玉陈燕向直富张红雨邹萍
- 关键词：慢性淋巴细胞白血病P53基因
- 非霍奇金淋巴瘤p53基因突变的研究被引量：4
- 2000年
- 陈燕向直富李慧玉杨年兰张红宇
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤P53基因基因突变
- 人恶性淋巴瘤细胞系p53,p16与bcl-2/JH基因的研究被引量：2
- 1997年
- 抑癌基因p53,p16的缺失和突变以及癌基因bcl-2/JH融合基因的出现是恶性淋巴瘤发生的分子生物学原因,p53和p16基因亦是诱导淋巴瘤细胞凋亡的重要基因,而bcl-2基因是抑制淋巴瘤细胞凋亡的重要基因。为研究这3种基因结构的变化,用PCR和PCR-SSCP,以及PCR扩增产物序列测定的方法测定了人9种恶性淋巴瘤细胞系,发现SU-DHL-1,SU-DHL-4,SU-DHL-6,SU-DHL-8,SU-DHL-10,Daudi,8392 7种恶性淋巴瘤细胞系有p53基因的点突变,分别在第五、六、七外显子;SU-DHL-9有p16基因的纯合缺失,而SU-DHL-1和Daudi细胞系有p16基因的第二外显子的突变,SU-DHL-1的测序结果为密码子30的GAC突变为AAC,密码子35的GCT突变为ACT,密码子40与41之间插入了一个C;SU-DHL-4和SU-DHL-6有bcl-2/JH基因的重排,讨论了基因结构的变化在恶性淋巴瘤细胞系发生发展中的意义。
- 陈燕杨年兰向直富李崇渔王辨明
- 关键词：恶性淋巴瘤淋巴瘤细胞系P53基因P16基因
- 非霍奇金淋巴瘤bcl-2/IgH基因重排及微小残留病变的检测
- 1999年
- 探索bcl-2基因重排在非霍奇金淋巴瘤(NFIL)的发生及演变中的作用，以bcl-2／IgH重排为克隆标志，建立敏感的检测淋巴瘤微小残留病变的方法。用多聚酶链反应(PCR)检测bcl-2／IgH基因重排，用系列稀释试验检测该方法的灵敏度。经检测9种恶性淋巴瘤细胞系中Su-DHL-4和Su-DHL-6有bcl-2／IgH基因重排，用系列稀释试验检测该方法的灵敏度为1：10^5。29倒NHL，石蜡包埋的组织标本中，共检出6饲有bcl-2基因重排，其中滤泡型NHL(F-NHL)4例(36．4％)，弥漫型NHL(D-NHL)2例(18．2％)，全部在B细胞性NHL中检出。16例F—NHL患者中，4例外周血和骨髓中同时检出bcl-2(MBR)／IgH基因重排，化疗达CR后依然存在。结论提示，bcl-2基因重排主要与低度恶性的B细胞性淋巴瘤有关，重排方式以bcl-2(MBR)／IgH为主。bcl-2基因重排的检测为对滤泡性淋巴瘤微小残留病变的检测提供了一个快速、敏感、特异的方法，对该疾病的分期、疗效和预后的评估有一定的临床价值。
- 陈燕向直富卢玉英李惠玉王辨明
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤BCL-2/IGH微小残留病基因重排
- 急性白血病的P16基因表达分析被引量：2
- 1998年
- 应用免疫组织化学方法．对61例急性白血病患者P16基因表达进行检测和分析。结果表明：AML和ALL患者的P16表达均显著低于对照组（P＜0.001），ALLP16表达又显著低于AML（P＜0．05）。AL亚型中P16表达率以M2最高，L3最低。比较耐药组和药敏组，P16表达两组间有显著差异（P＜0．05），但初诊组与复发组、缓解组与未缓解组比较未见统计学差异（P＞0．05）。上述结果提示：P16基因表达异常在急性白血病的发生、发展中起重要作用，但与白血病患者的治疗和预后无明显关系。
- 乐蓓蓓陈燕喻东姣宋晓华向直富向建平李崇渔
- 关键词：P16基因急性白血病免疫组化
- 慢性淋巴细胞白血病bcl-2基因表达与重排的研究(英文)被引量：5
- 1998年
- 人类恶性肿瘤常伴有非随机性染色体异常,并由于使调控细胞生长的基因表达失控而在肿瘤的发生中发挥十分关键的作用。bcl-2基因由于t(14,18)染色体易位而激活在低恶度的非霍奇金淋巴瘤的发生和演变中的作用已举世公认。类似的重排和非重排引起的bcl-2过度表达也见于慢性淋巴细胞白血病。我们应用免疫组化染色和聚合酶链反应检测了11例慢性淋巴细胞白血病bcl-2基因表达和重排,结果发现所有病例均高度表达Bcl-2蛋白,1例有t(14,18)(q32,q21)染色体易位。结论提示慢性淋巴细胞白血病普遍存在bcl-2基因高表达,bcl-2基因在慢性淋巴细胞白血病的发生和发展中发挥着十分重要的作用。
- 向直富陈燕李慧玉李崇渔
- 关键词：慢性淋巴细胞白血病BCL-2基因基因重排基因表达
