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二氢吡啶钙通道阻滞剂对细胞凋亡的影响被引量：5: 2006年; 目的通过观察用药前后原发性轻中度高血压患者血清细胞凋亡抑制因子Fas/APO-1的水平来评价二氢吡啶钙通道阻滞剂(calc ium channel b lockers,CCB)对细胞凋亡可能的影响。方法采取随机双盲法对照观察原发性轻中度高血压的患者,随机分为盐酸贝尼地平组和氨氯地平组。治疗前后分别用ELISA的方法检测血清中细胞凋亡抑制因子Fas/APO-1的水平。结果治疗后,两组Fas/APO-1的水平均显著低于治疗前(P=0.001)。两组间治疗前后Fas/APO-1水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论长效二氢吡啶钙通道阻滞剂具有一定抑制细胞凋亡的功能,可改善细胞凋亡与增生之间的失衡。; 于丽平杨新春张麟周亦伦刘秀兰魏妤李静那开宪赵亚光; 关键词：高血压 FAS/APO-1 细胞凋亡

二氢吡啶钙通道阻滞剂对细胞凋亡的影响: 目的通过观察用药前后原发性轻中度高血压患者血清细胞凋亡抑制因子Fas／AP0-1的水平来评价二氢吡啶钙通道阻滞剂(CCB)对细胞凋亡可能的影响。方法采取随机双盲对照观察原发性轻中度高血压的患者,随机分为盐酸贝尼地平组,氨...; 于丽平杨新春张麟周亦伦刘秀兰魏妤李静那开宪赵亚光; 文献传递

急性心肌梗死患者合并心脏破裂的分析被引量：11: 2007年; 目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者发生心脏破裂的特点。方法:连续入选2004年1月至2006年2月收入我院心内科监护室(CCU)确诊为AMI患者共1324例,经超声心动图证实心脏破裂18例。结果:前壁梗死509例,下壁梗死528例,非ST段抬高心肌梗死287例。发生心脏破裂18例(1.36%),其中游离壁破裂9例,室间隔穿孔9例。13例发病72h内破裂,5例在发病4～7d破裂。男性8例(8/973,0.82%),女性10例(10/351,2.85%),女性明显高于男性(P=0.005)。发生心脏破裂患者年龄[(72.6±8.2)岁]明显高于无破裂者[(63.3±12.2)岁,P=0.000]。成功再灌注治疗者心脏破裂发生率(5/575,0.87%)明显少于无再灌注者(13/749,1.74%,P=0.041)。所有合并心脏破裂者全部死亡。前壁梗死合并心脏破裂的发生明显多于下壁和非ST段抬高心肌梗死(2.16%,1.32%,0%,P=0.041)。结论:AMI合并心脏破裂的发生率为1.36%,其预后极差。女性、高龄、前壁梗死患者易于发生心脏破裂。成功再灌注治疗减少心脏破裂的发生。; 徐琳崔亮刘佳梅葛永贵王红石于丽平杨新春; 关键词：急性心肌梗死心脏破裂

老年急性心肌梗死的临床特点被引量：11: 2007年; 目的观察老年急性心肌梗死的发病特点和预后。方法将1213例急性心肌梗死患者按年龄分为老年组和非老年组加以比较分析。结果老年患者女性和非ST段抬高心肌梗死比例以及死亡率、心脏事件均明显高于非老年组。老年组中随年龄的增加,女性、非ST段抬高心肌梗死、死亡率和心脏事件亦增加;老年组中女性发病年龄更高;女性心脏事件和死亡均明显多于男性。结论老年急性心肌梗死患者非ST段抬高心肌梗死增多,心脏事件多,死亡率高。其中老年女性心脏事件更多,死亡率更高。; 徐琳崔亮刘佳梅葛永贵王红石于丽平杨新春; 关键词：急性心肌梗死性别老年

急性心肌梗死急诊PCI后血浆TNF-a和IL-6的水平被引量：5: 2012年; 目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者的梗死相关血管开通后血浆TNF-a和IL-6的水平。方法:采用ELISA法测定46例AMI患者急诊冠脉介入治疗(PCI)前即刻、术后24h、72h血浆TNF-a和IL-6的水平。所有患者均为LAD近中段单支病变,梗死相关血管完全闭塞。结果:与PCI前相比,PCI术后TNF-a和IL-6均升高,TNF-a持续升高,IL-6的高峰期在PCI后12～24小时,根据cTnI的水平分为两组,cTnI>3ng/ml为高cTnI组,cTnI<3ng/ml为低cTnI组。高cTnI组与cTnI组相比PCI术后24小时IL-6、TNF-a升高更明显(P<0.05),PCI术后72小时,两组无统计学差异。结论:心肌损伤程度直接决定了心肌梗死患者再灌注早期血浆中炎症介质的水平。; 于丽平范谦刘霖刘胜辉杨新春; 关键词：心肌梗死心肌再灌注白细胞介素6 肿瘤坏死因子A

心血管疾病风险评估的发展及现状被引量：12: 2016年; 心血管疾病风险评估是早期识别高危人群、进行积极干预、提高一级预防效果的有效手段。近半个世纪以来,国内外先后发布了多种心血管疾病风险评估工具,该文介绍临床常用的几种心血管疾病风险评估工具,为临床医生提供参考。; 王芳钟光珍于丽平; 关键词：心血管疾病风险评估

风险管理视角下公立医院绩效管理策略研究被引量：9: 2018年; 用风险管理的理念和方法对公立医院绩效管理体系和实施策略进行分析,论述了公立医院绩效管理风险的概念、原因和特点,讨论了公立医院绩效风险管理的流程及风险点,并通过实证,认为公立医院绩效管理风险防控能够保障医院绩效管理目标的实现,提高医院运行效率、增强医院公益属性,促进医院管理模式的日益成熟。; 张淑琴梁金凤于丽平陈巍; 关键词：绩效管理风险防控

主动脉内球囊反搏在高危急性心肌梗死患者中的应用被引量：1: 2009年; 目的探讨主动脉内球囊反搏（IABP）在急性心肌梗死患者中的应用时机和对预后的影响。方法连续观察入选的急性心肌梗死患者1206例。前壁梗死464例，下壁梗死（包括后、右室梗死）474例，非ST段抬高心肌梗死268例。成功再灌注者505例，药物保守治疗701例。心源性休克患者89例。合并心源性休克、左主干或三支血管病变、经皮冠状动脉介入（PCI）术中出现肺水肿、室性心律失常、合并室间隔穿孔或乳头肌功能不全等情况时应用IABP辅助治疗。将IABP放置时机分为2组，置入IABP时血流动力学稳定或心源性休克发生1h内为早置组，置入IABP时血流动力学不稳定或心源性休克发生1h后为晚置组。结果①IABP置入者97例，心源性休克者占45．3％（44／97），左主干或三支病变PCI者占21．7％（21／97），血流动力学不稳定者占15．5％（15／97）。平均应用IABP时间3．8d。②置入IABP患者中，死亡组成功再灌注率低于存活组[45．7％（16／35）比66．1％（41／62），P=0．041]，IABP早置入率死亡组低于存活组[25．7％（9／35）比91．9％（57／62），P=0．000]，死亡组合并心源性休克[82．9％（29／35）比24．2％（15／62），P=0．000]、心脏破裂[20％（7／35）比0（0／62）；P=0．000]、入院时BUN[（8．8±2．4）mmol／L比（6．3±1．0）mmol／L，P=0．040]和Cr[（132．6±35．4）μmol／L比（79．6±17．7）μmol／L，P=0．000]明显高于存活组。③Logistic回归分析显示：心源性休克（OR=0．066，CI0．018—0．241，P=0．000）和IABP置入时机（OR=0．219，CI0．062—0．778，P=0．019）是死亡的独立危险因素。结论高危AMI患者尽早应用IABP可明显降低住院病死率。; 徐琳崔亮葛永贵刘佳梅王红石于丽平倪祝华徐立王乐丰杨新春; 关键词：急性心肌梗死主动脉内球囊反搏预后

急性心肌梗死合并心源性休克的特点及预后被引量：6: 2008年; 目的观察再灌注治疗时代急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）积极干预治疗对预后的影响。方法连续入选AMI合并CS的患者89例，保守治疗50例，再灌注治疗39例，其中再灌注成功28例，不成功11例。早置组18例，CS发生1h内放置主动脉内球囊反搏（IABP）晚置组35例，1h后放置IABP未放置IABP组36例。结果IABP早置组病死率明显低于晚置组和未置组（33．3％、74．2％、86．1％，P〈0．01）。再灌注成功组病死率明显低于再灌注不成功和保守治疗组（42．8％、81．8％、84．0％，P〈0．01）。logistic回归分析显示IABP放置时机（OR0．22，95％CI0．063—0．764，P=0．017）和成功再灌注（OR4．232，95％CI1．407—12．730，P=0．01）是死亡相关的独立危险因素。结论积极成功再灌注和尽早应用IABP是降低AMI合并心源性休克病死率的重要和有效治疗措施。; 徐琳葛永贵刘佳梅王红石于丽平倪祝华崔亮; 关键词：心肌梗死休克心源性再灌注

扩张型心肌病蛋白质组学研究被引量：4: 2013年; 目的:通过蛋白质组学方法比较扩张型心肌病(DCM)患者和正常人心肌组织差异蛋白质谱,找出与DCM相关的差异蛋白,进一步探讨DCM发生的分子生物学机制。方法:选择9例原发病为DCM、左心室射血分数<35%且接受心脏移植手术的患者作为DCM组:心肌组织取自患者自有心脏的左心室游离壁。对照组:心肌组织取自6例不能用作移植的供体心脏。采用双向凝胶电泳(2-DE)分析蛋白质谱差异,热考马斯亮蓝染色,串联质谱(MS-MS)鉴定差异蛋白。采用生物医学研发软件及资料库Ingenuity PathwaysAnalysis分析差异蛋白的定位、功能和相互作用。结果:DCM组和对照组心肌组织2-DE图像中蛋白点的整体分布比较相似,可以检测到超过1 000个蛋白点。通过比较分析,共鉴定出25种差异蛋白,其中在DCM组15种上调,10种下调。使用LOCATE数据库分析差异蛋白的亚细胞定位,提示其中大分子蛋白占40%,细胞骨架蛋白为28%,线粒体蛋白为28%。蛋白的PANTHER分类显示大多数差异蛋白参与了细胞的结构、肌肉收缩、钙离子转运和水解酶的活性等功能。生物学途径分类揭示差异蛋白参与了组织的形成过程、生物调节、发育过程、代谢过程和对刺激的应答过程等。结论:对DCM患者心肌组织蛋白质组学研究发现25种差异蛋白,其中上调表达的蛋白有15种,下调表达的有10种;这些蛋白参与了线粒体能量代谢、心肌收缩、凋亡等过程;提示这些过程可能在DCM发生发展中发挥重要作用。; 于丽平史琳影朱晓明蔡军杨新春孟宪敏; 关键词：扩张性心肌病蛋白质组学能量代谢

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于丽平

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